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2014-02-05T12:18:15Z

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老年急性[[胰腺炎]](senile acute pancreatitis)是老年人胰腺自身[[消化]]所引起的[[胰腺]][[急性炎症]]性病变。是[[老年人急腹症]]的一个重要原因，占5%～7%。老年急性胰腺炎发病较年轻人少。但一旦发病往往因应激功能差且[[并发症]]较多，致使病情发展较快，可早期出现[[休克]]及[[多器官功能衰竭]]。
==老年人急性胰腺炎的病因==
(一)发病原因

饮酒和胆道[[疾病]]为青中年人[[急性胰腺炎]]的两个主要原因，但[[老年人急性胰腺炎]]，最常见原因为胆系疾患，其他原因如[[微血栓]]、[[肿瘤]]、药物等老年人也较多见。

1.胆系疾病占50%～70%。急性胰腺炎与胆道系统疾病关系密切，因为[[胆管]]和[[胰管]]共同开口于Vater氏[[壶腹]]者占80%，汇合后进入[[十二指肠]]这段共同管道长为2～5mm。如果壶腹部发生阻塞，[[胆囊]]收缩胆管内压力超过胰管内压时，[[胆汁]]便可[[反流]]到胰管内激活[[胰酶]]原引起自身[[消化]]，即所谓“共同管道学说”。引起壶腹部阻塞的原因：最常见的是[[胆总管结石]]的嵌顿、[[急性感染]]分泌物的堵塞、Oddi[[括约肌]][[痉挛]]及[[胆道蛔虫症]]。

2.特发性老年人急性胰腺炎中23%～30%为特发性，而普通人群为10%～15%。最近有研究表明，在原认为是特发性[[胰腺炎]]患者中，约有74%系由于胆汁沉积、[[胆固醇]]结晶悬液、胆红质钙盐颗粒所致、或是由于胰胆管异常如壶腹周围[[十二指肠憩室]]、[[乳头]]狭窄等引起。

3.[[手术创伤]]性老年人因手术创伤导致的急性胰腺炎，约占12.5%。任何[[上腹]]部或[[腹膜]]后手术均可能造成[[胰腺损伤]]，术中大剂量补充钙剂，术前[[肾功能]]不良是诱发急性胰腺炎的重要原因，[[胰腺]][[缺血]]是促使急性胰腺炎发生的重要因素，老年人对低灌注耐受力差，严重[[低血容量休克]]患者约有50%可能发生急性胰腺炎。

4.[[胰腺癌]] 老年人是胰腺癌的高发人群，约1%急性胰腺炎继发于胰腺癌。

5.药物早在20世纪80年代，药物致胰腺炎已引起人们重视，可致胰腺炎的药物有[[噻嗪类]]、呋噻类、[[磺胺]]、[[雌激素]]、[[类固醇]]、[[甲基多巴]]、[[普鲁卡因胺]]、[[甲硝唑]]等，老年人易患多脏器疾患而往往用药较多，因此药物是诱发老年人胰腺炎不可忽视的因素。

6.[[内镜逆行胰胆管造影]](ERCP) ERCP可引起血淀粉酶一过性增高，引起急性胰腺炎者约5%，但ERCP引起老年人急性胰腺炎的危险性相对较高。

7.其他由于老年人[[动脉硬化]]，加之其他[[内分泌]]或[[代谢异常]]如[[高脂血症]]、[[高钙血症]]、[[糖尿病]]等，[[血栓形成]]较青年人高得多，微血栓致急性胰腺炎也常可见到。

(二)发病机制

正常胰腺分泌十几种胰酶，其中以[[淀粉酶]]、[[蛋白酶]]和[[脂肪酶]]为主，还有[[磷脂酶]]A、弹力[[纤维]]酶、胰[[血管舒缓素]]及[[核酸酶]]等。在胰腺内除淀粉酶、脂肪酶及[[核糖核酸酶]]为活性酶外，其余均以[[酶原]]形式存在，且因有酶的抑制物，可以防止胰腺本身发生消化作用。一旦有害因素超过了保护因素，胰酶原在胰腺中被激活，对胰腺本身组织进行消化，从而导致胰腺组织[[水肿]]、[[炎性细胞浸润]]、[[充血]]、[[出血]]和[[坏死]]。

在[[病理学]]上，急性胰腺炎分为急性水肿型和急性出血坏死型。

1.急性水肿型(间质型) 间质水肿、充血和炎性细胞浸润，[[实质细胞]]变化不大，可能有轻度[[脂肪坏死]]和[[腹水]]。

2.急性坏死型(出血坏死型) [[腺泡]]及[[脂肪组织]]坏死、[[血管]]坏死出血是本型特点。此种变化可波及周围组织，易发生[[继发性感染]]。治疗后形成[[胰腺假性囊肿]]、纤维组织[[增生]]、[[钙化]]等。
==老年人急性胰腺炎的症状==
老年人机体功能减退，[[自主神经]]功能紊乱，[[痛阈]]值提高，敏感性低及[[分辨力]]差，致使[[症状]]和[[体征]]不典型，[[临床表现]]复杂，病情发展快，可早期出现[[休克]]及[[多器官功能衰竭]]。

1.[[腹痛]] 腹痛多轻微或无腹痛。有腹痛者多为[[钝痛]]，位于[[上腹]]部，典型的上腹剧痛较少，用一般[[解痉]]药不易缓解。

2.[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹胀]] 80%以上有恶心、呕吐、腹胀。

3.[[发热]] 大部分病人有中等度发热，少数[[体温]]不高，极少数可[[高热]]。发热一般持续3～5天。如持续[[高热不退]]，应怀疑[[继发感染]](如[[胰腺脓肿]]、[[腹膜炎]]等)。

4.休克可逐渐或突然发生，甚至很快死亡。病人[[皮肤苍白]]、[[出冷汗]]、脉细弱、[[血压下降]]。

5.[[黄疸]] 少数病人有黄疸。多因胆道[[炎症]]或因[[胰腺炎]]症[[水肿]]压迫[[胆总管]]引起。

6.体征常缺乏典型的[[腹膜刺激征]]，仅有轻中度[[压痛]]、[[反跳痛]]。[[肠鸣音]]减弱。急性坏死出血性胰腺炎常可致[[腹水]]，腹水可呈血性。[[血性腹水]]渗入皮下，在两侧[[腹部]]或脐部可出现[[皮下出血]]。腹水可经[[淋巴]]丛及[[横膈]]微孔进入[[胸腔]]致[[胸腔积液]]、[[肺不张]]或[[肺炎]]体征。

[[老年人急性胰腺炎]]的症状及体征不典型，因此仅凭症状和体征难以确诊，必须结合[[血尿]][[淀粉酶]]等检查以减少漏诊。如病人突发休克、[[无尿]]、[[疼痛]]不明显;上腹部手术后突然休克、发热;[[糖尿病昏迷]]发生休克;突然出现类似[[心肌梗死]]的症状;等等。应及时想到本病，及时检查[[胰酶]]、血钙、[[正铁]][[白蛋白]]等。如发病已4～5天来院，尿淀粉酶阴性，此时查[[脂肪酶]]最为合适。
==老年人急性胰腺炎的诊断==

===老年人急性胰腺炎的检查化验===
1.血[[白细胞]] 白细胞可增至(10～20)×109/L，[[中性粒细胞]]明显增高。

2.血淀粉酶起病后8h开始升高，24h达高峰，持续3～5天。[[急性胰腺炎]]时&gt;250U%(Somogyi法)，如&gt;500U%即可确诊。[[淀粉酶]]的高低并不一定说明[[炎症]]的轻、重，轻者可能很高，[[出血]][[坏死]]型反而可以正常。

3.尿淀粉酶 [[尿淀粉酶升高]]一般在发病后12～24h出现，可持续1～2周。老年急性[[胰腺炎]]尿淀粉酶异常率低于血淀粉酶，这可能与老年人[[肾动脉硬化]]，[[肾脏]]清除功能减低有关。正常值64U(Winslow法)。&gt;128U有意义，急性胰腺炎时常在256U以上。

4.尿淀粉酶[[肌酐清除率]] 正常为3.1%。急性胰腺炎时可增加3倍。

5.[[血清脂肪酶]] 正常值为0.2～0.7U%。急性胰腺炎时&gt;1.5U%。于发病后72h开始上升。对血淀粉酶已恢复正常者，血清脂肪酶有参考价值。

6.[[血清]][[正铁]]血[[蛋白]] 在[[急性出血坏死型胰腺炎]]时，因有[[内出血]]，[[红细胞]]破坏产物[[正铁血红素]]过多，与[[白蛋白]]结合形成正铁血蛋白。急性水肿型胰腺炎时为阴性，坏死型为阳性。对诊断及预后有参考价值。

7.血钙在出血坏死型胰腺炎时可减低。如&lt;1.75mmol/L，为预后不良之兆。

8.其他 [[胸腔积液]]或[[腹水]]淀粉酶含量比[[血尿]]淀粉酶高。

[[腹部]]平片可见[[小肠胀]]气，胸片可见胸腔积液、[[肺不张]]。[[心电图]]示ST段下降、[[T波低平或倒置]]，病情好转后恢复正常。[[胰腺]][[B超]]或[[CT]]可见胰腺肿大、坏死或出血、[[脓肿]]或[[囊肿]]形成。
===老年人急性胰腺炎的鉴别诊断===
[[老年人急性胰腺炎]]需与急性溃疡[[穿孔]]、[[急性胆囊炎]]、[[胆石症]]、[[心肌梗死]]、[[急性肠梗阻]]等[[疾病]]鉴别。只要深入了解病史，仔细检查并借助[[X线]]、[[心电图]]及[[B超]]、[[CT]]等检查即可鉴别。
==老年人急性胰腺炎的并发症==
国内报道老年急性[[胰腺炎]][[并发症]]发生率高达73%。常见的有：[[ARDS]]、[[休克]]、电解质[[酸碱平衡]]紊乱、[[糖尿病]]以及[[心衰]]、[[心律失常]]、[[肾衰]]、严重[[消化道出血]]等。
==老年人急性胰腺炎的预防和治疗方法==
1.[[老年人急性胰腺炎]]轻度的只需禁食、休息、[[补液]]、营养。支持及适当的对症治疗，即可恢复。

2.重症患者需密切观察[[脉搏]]、[[呼吸]]、[[血压]]、心率等变化，积极预防[[并发症]]的发生。
===老年人急性胰腺炎的西医治疗===
(一)治疗

老年急性[[胰腺炎]]处理原则除抑制[[胰液]]分泌，抑制[[胰酶]]活性，积极防治[[并发症]]外，还应特别重视积极的支持治疗，加强监护，尽早明确病因;应用药物时应选择[[肾毒性]]小的药物;积极应用[[广谱抗生素]];对有手术适应证的应尽早行手术治疗。

1.[[内科]]治疗

(1)一般治疗：

①积极的支持治疗：加强监护，国外通过积极的治疗手段，已将老年急性胰腺炎[[死亡率]]降至5%，轻、中度无死亡。

A.支持治疗：包括给予[[高热]]量全[[胃肠外营养]]，多数学者主张中心静脉全胃肠外营养(TPN)。TPN的应用对重型胰腺炎的优点有：减少胃肠负担而达到补充营养的需要;增强患者机体免疫功能，有利于[[炎症]]的恢复;可作为手术前准备。常用配方为每天[[葡萄糖]]300～650g，[[氨基酸]]750ml，并间以[[人血白蛋白]]或[[血浆]];10% [[氯化钾]]40ml;如[[血压]]不低可以加25% MgSO4 8～10ml;[[胰岛素]]按糖量适当给予;对于[[血脂]]正常者可给予[[脂肪乳剂]]注射液150～350g/d。

B.加强监护：监测[[心电图]]、胸片、[[中心静脉压]]、血气变化以积极预防心肺并发症;监测[[血糖]]、[[尿糖]]、电解质及[[酸碱平衡]]以防治[[糖尿病]]及[[电解质紊乱]];利用[[B超]]和[[CT]]检查，及时发现并防治[[胰腺]]、胰周及[[腹腔脓肿]]和[[胰腺假性囊肿]]形成。

②抢救[[休克]]：出现休克为预后不良征兆，应积极抢救。一般主张早期大量[[静脉]]应用抗胰酶活性药物，给予足够的[[输血]]、血浆、人血白蛋白等。因为炎症和[[坏死]]常可丢失大量血浆和全血，多者可达体重的30%。[[输液]]时要测中心静脉压，根据压力变化调整液量，以免影响[[心肺功能]]。升压药只能暂时收效，尽量少用。[[皮质]]激素效果不肯定，可降低抗感染能力，使[[血糖升高]]，且有诱发胰腺炎之嫌，故不主张使用。

③[[抗生素]]的应用：应积极应用广谱抗生素。老年人抵抗能力差，易致多种[[感染]]，在[[出血]][[坏死性胰腺炎]]中，无感染和有感染时[[病死率]]分别为10%和30%，可见预防感染对改善预后大有帮助。由于[[老年人急性胰腺炎]]以胆源性最常见，因此对老年患者主张常规应用抗生素。如果出现胰腺感染时应联合应用抗[[厌氧菌]]和抗[[G+菌]]抗生素，[[亚胺培南]]-[[西司他丁钠]]([[泰能]])、[[环丙沙星]]、[[氧氟沙星]]等穿透力强，常作为首选药物。

④纠正水电解质平衡：由于[[呕吐]]、禁食及[[胃肠减压]]丢失水分和电解质较多，应尽早补充。每天需要5%葡萄糖1000ml及10%葡萄糖2000ml，尚须补偿胃肠减压流出的液体量。注意血钾、血钙变化，必要时应及时补充。

⑤抢救呼衰：发现[[呼吸]]增快时，应监测血气变化。如PaO2降低即为[[呼吸功能不全]]的象征，应及时给予[[湿化]]氧气吸入，必要[[时气]]管切开行人工[[呼吸器]]给氧。

⑥[[腹痛]]：对有剧痛者应尽早控制。因剧痛不但影响病情恢复，还可影响[[心功能]]。应用[[哌替啶]]或[[吗啡]]时均需并用[[阿托品]]，以防Oddi氏[[括约肌]][[痉挛]]。哌替啶50～100mg或吗啡10mg[[肌注]]加阿托品0.5mg肌注，每4～6小时重复1次。

⑦[[腹腔灌洗]]：本法可清除腹腔内胰腺[[渗出]]物，以减少对[[腹膜]]的刺激，减少[[毒性]]物质吸收入血循环。此[[疗法]]适用于急性出血性坏死型胰腺患者。冲洗液是一种接近等渗的平衡电解质溶液，每升含糖15g、钾4mmol、[[肝素]]500U和适量的广谱抗生素。总之，2L液体在重力下灌入腹腔要用15min。在腹腔内保留约30min，然后再靠重力作用[[引流]]出来。这种循环操作每小时重复1次。持续48h至7天不等，可根据病人的病情而定。

⑧控制[[高血糖]]：重症胰腺炎可使血糖升高，根据血糖或尿糖给予相应的胰岛素治疗。静脉输葡萄糖时可加入胰岛素，每4小时查尿糖1次，每天查[[空腹]]血糖。根据血糖、尿糖结果再调整胰岛素用量。

⑨尽可能早明确病因：病因不明确易致[[急性胰腺炎]]反复发作，增加并发症发生率和病死率，因此在可能条件下应进行系统检查以明确病因。系[[结石]]嵌顿者可行[[乳头肌]]切开取结石术。系药物所致者应立即停药。

(2)抑制或减少胰液分泌：

①禁食、胃肠减压：既可减少胃酸促进胰液分泌，又可减少[[麻痹性肠梗阻]]的发生。

②抑制分泌的药物：

A.抗分泌药：既可减少胃酸分泌，减少对胰酶分泌的刺激，又可防止应激性胃黏膜病变的发生。常用者有[[奥美拉唑]]40g，[[静脉注射]]，2次/d;[[西咪替丁]](甲氰咪呱)800mg，[[静脉滴注]]，2次/d;[[法莫替丁]]40mg，静脉注射，2次/d。

B.胰岛素及[[高血糖素]]([[胰高血糖素]])联合应用：有抑制[[脂肪坏死]]及减少胰腺分泌的作用。5%葡萄糖溶液1000ml中加胰岛素([[正规胰岛素]])20U静滴，静滴速度根据腹痛控制情况而定，通常24h用2L液体。高血糖素(胰高血糖素)：首次1mg加[[生理盐水]]100ml静滴，以后按10～15µg/kg给予，每天可反复应用2～4次。

C.[[生长抑素]]：该药能[[拮抗]][[缩胆囊素]]-[[促胰酶素]]，具有器官保护和[[细胞]]保护作用。[[奥曲肽]](善得定)：急性胰腺炎时0.1～0.2mg，每8小时1次，[[皮下注射]]连续3～7天。

D.其他：如[[降钙素]]、缩胆囊素[[受体]][[拮抗药]]。

(3)抗胰酶活性药物的应用：近年来已有较多[[胰蛋白酶]]类[[抑制剂]]问世。有人强调不论何种类型的胰腺炎均应及早用胰酶活性抑制剂，一则可以防止向重型转化，二则可以缩短病程。但此类药物宜早期应用，如果严重病灶形成，药物并不能逆转。常用的胰酶抑制剂有[[抑肽酶]](trasylol，aprotonin，iniprol)等，均属[[多肽]]类，能阻抑[[蛋白质]]分解，抑制胰蛋白酶、[[糜蛋白酶]]、[[血管舒缓素]]、[[纤溶酶]]等。

①抑肽酶(trasylol)：每次10万U，2次/d，静滴。

②抑肽酶(iniprol)每次2万～4万U，静滴。

③抑肽酶aprotonin：每天10万～20万U甚至50万U，分2次静滴。

④[[叶绿素]]a：本身无抑制[[蛋白酶]]的能力，体内[[代谢]]后产生的叶绿酸对蛋白酶有强烈的抑制作用。每天20～30mg静滴。

⑤[[加贝酯]](FOY)：为非肽类合成剂，可抑制蛋白酶、血管舒缓素、[[凝血酶原]]、弹力[[纤维]]酶等，与抑肽酶(aprotonin)效果相仿。加贝酯(福耶，foy) 100mg相当于抑肽酶(aprotinin )5万～10万U。根据病情，开始每日可给100～300mg溶于500～1500ml糖盐水，以2.5mg/(kg.h)的速度静脉滴注。2～3天后病情好转，可逐渐减量。[[副作用]]可有[[低血压]]、[[静脉炎]]、[[皮疹]]等。

⑥FL7-175：与加贝酯(foy) 疗效相仿。为加贝酯(foy)的10倍，用量10mg，2次/d，静滴。

⑦Micaclid：这是较加贝酯(foy)更新的一种胰酶抑制剂，对胰蛋白酶、糜蛋白酶、[[透明质酸酶]]、[[磷酸肌酸]][[激酶]]有强抑制作用;对羧基[[肽酶]]、纤溶酶及[[脂肪酶]]有中度抑制作用;对[[弹性蛋白酶]]、[[肠激酶]]及[[淀粉酶]]有轻度抑制作用。该药能加强[[溶酶体]]膜的稳定性，改善[[微循环]]起抗休克作用。20万～25万U静脉，1次/d，共1～2周。

⑧[[氨基己酸]]([[6-氨基己酸]]，EACA)、[[氨甲苯酸]]([[对羧基苄胺]]，PAMBA)：能抑制血管舒缓素，增强血浆[[抗胰蛋白酶]]的活性。氨基己酸(EACA) 8～10g静滴，1～2次/d。氨甲苯酸(PAMBA)0.4～0.6g静滴，1次/d。

⑨[[二磷酸]]胞(核)[[嘧啶]]-[[胆碱]](CDP-Cholin)：有抑制[[磷脂酶]]A2作用，能改善胰腺炎时发生的[[磷脂]]质[[代谢异常]]。用法是500mg加入5%葡萄糖500ml静滴，2次/d。根据[[症状]]轻重可持续给药7～14天。用本药治疗，少数病例有轻度皮疹、[[头痛]]和[[肝功能]]轻度异常。

(4)改善胰腺血供：[[急性重症胰腺炎]]时胰腺的[[微循环障碍]]，常有[[缺血]]现象，此缺血又加重胰腺炎的病情。[[低分子右旋糖酐]]、[[纳洛酮]] (Naloxone)均可改善急性胰腺炎的血循环。低分子右旋糖酐：500ml/d。纳洛酮(Naloxone)：2mg/kg溶于葡萄糖中静滴。

2.[[外科]]治疗

(1)手术适应证：有明确胆道结石嵌顿而内镜下治疗失败者;胰腺内[[脓肿]];[[假性囊肿]]感染;胰周围脓肿。

(2)有研究表明，对任何年龄的[[胆石]]性急性胰腺炎患者在住院初行[[腹腔镜胆囊切除术]]并不增加任何危险，对多数患者是可供选择的治疗方法。对有手术适应证的老年胰腺炎患者尽早行手术治疗，能明显提高[[生存率]]，但老年人愈合能力差，引流管的拔除应适当推迟。

(二)预后

Ranson等列举了入院时后48h的 11个危险因素(表1)，用以判断急性胰腺炎的严重度和预后。如果病人仅有1个或2个危险因素存在，病死率&lt;1%;如有3～4个危险因素存在，病死率增至16%;5～6个因素存在，病死率40%;7～8个因素存在，病死率100%。
==参看==
*[[肝胆外科疾病]]
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