112.247.67.26：以“急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是由多种原发病继发的，现为呼吸窘迫和低氧血症为特征的...”为内容创建页面

2014-02-05T08:48:01Z

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[[急性呼吸窘迫综合征]](acute respiratory distress syndrome，[[ARDS]])是由多种原发病继发的，现为[[呼吸窘迫]]和[[低氧血症]]为特征的一种急性进行性[[呼吸困难]]，采用常规吸氧难以纠正的低氧症，为临床上常见的危重症之一，[[死亡率]]很高。
==老年人急性呼吸窘迫综合征的病因==
(一)发病原因

临床上导致[[ARDS]]的病因多达100多种。[[常见病]]因有[[休克]]、[[创伤]]、严重[[感染]]、误吸、吸入有害气体，[[输液]]过量、DIC、[[病毒性肺炎]]、[[脂肪栓塞]]等。综合文献报道，将ARDS病因归纳为下列10类。

1.休克 [[感染性]]、[[出血]]性、心源性。

2.创伤肺部或胸外创伤、肺脂肪栓塞、[[淹溺]]。

3.严重感染与[[脓毒血症]] [[细菌性肺炎]]、病毒性肺炎、[[真菌感染]]与[[真菌]]性[[肺炎]]、[[立克次体感染]]、[[结核]]、其他感染。

4.误吸胃内容物。

5.吸入有害气体高浓度氧、其他。

6.药物 [[麻醉药]]物过量、[[美沙酮]]、[[秋水仙碱]]、其他。

7.[[代谢性疾病]] [[糖尿病]][[酸中毒]]。

8.[[血液]][[疾病]] 多次大量[[输血]]、DIC。

9.[[妇产科]]疾病 [[子痫]]及子痫前期、[[羊水栓塞]]。

10.其他 [[急性胰腺炎]]、[[结缔组织病]]、[[体外循环]]、心律转复后、[[器官移植]]。

(二)发病机制

ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐明。多种[[效应细胞]]和[[炎症]]介质两个主要因素参与了[[肺损伤]]，对ARDS发病机制起关键性作用。

1.参与反应的[[细胞]]

(1)[[多形核白细胞]](PMNs)：正常情况下肺间质内PMNs占1.6%。在ARDS早期，激活的[[补体]]C5a、[[细菌]]、[[免疫复合物]]等均能激活PMNs。其释放[[氧自由基]](oxygen

radicals，OR)较多，对ARDS的发生与发展影响最大，不论任何原因引起的ARDS，被激活了的PMNs成为致病源，首先直接损伤肺组织，随后在肺内出现各种炎症细胞，释放多种炎症介质，加重肺损伤。

(2)[[上皮细胞]]和[[内皮细胞]]：有害气体吸入后首先损伤[[肺泡]]上皮细胞。肺泡上皮细胞损伤后，细胞屏障作用被破坏，模孔增大，原具有屏障作用的细胞脂层被剥脱，其通透性增加。当[[内皮]][[毒素]]等有害物质进入[[血液循环]]后，首先损伤肺泡[[毛细血管]]内皮细胞(pulmonary cpillary endothelial cells，PCEC)，使内皮细胞单层(monolayer)渗透性增加，收缩、死亡。内皮损伤2h后可出现肺间质[[水肿]]，严重损伤12～24h后才出现肺泡水肿。内皮细胞损伤后产生[[血栓素]]A2(thromboxane A2)、[[血小板]][[活化因子]](platelet activating factor，PAF)和[[白介素]](LTS)可趋化更多的PMNs和血小板进入肺组织。

(3)单核-[[巨噬细胞]](AM)系统：近来研究发现，在[[病理]]情况下，AM不仅参与

ARDS的发病过程，而且还证明肺血管内巨噬细胞(pulmonary intravascular macrophage，PIM)也能产生OR，释放[[溶酶体]]酶，[[前列腺素]]([[PG]])，[[内毒素]]酯[[多糖]](LPS)等，在介导肺[[微血管]]损伤和肺部[[炎症反应]]中起一定作用。

2.参与急性肺损伤的介质

(1)氧自由基：OR是重要的炎性介质之一，它可使PMN向炎症区游走、聚集、激活并释放溶酶体酶，损伤[[血管]]内皮，引起血管通透性增加。动物实验发现OR在致伤后产生增加。OR来源于激活的PMN.AM.内皮细胞等，可破坏组织、细胞及[[蛋白质]]，使静止态酶激活，破坏[[抗胰蛋白酶]](a-AT)，并影响[[花生四烯酸]]([[AA]])的[[代谢]]，使前列腺素(PGS)、血栓素(TXA2)、白介素(LTS)产生增加。

(2)花生四烯酸代谢产物(AA)：在ARDS发病过程中AA的激活起很重要作用。

实验证明，在低氧条件下测定RDS犬外周血PMN及AM产生[[白细胞三烯]]B4(LTB4)的变化，发现致伤后6h LTB4浓度显著高于伤前及对照组。可见PMN和LTB4是显著增加的。LTB4具有[[化学]]激动作用和[[趋化作用]]，可增加血管通透性，收缩[[支气管]]平滑肌，引起支气管[[黏膜]]水肿，减慢其[[纤毛]]运动及促进PMN释放OR。因此，LTS对ARDS的发病起重要作用。

(3)[[补体系统]]：ARDS发病早期，首先补体系统被激活，其中间或终末产物是发病的重要调节介质。[[总补体]](total hemolytic complement activity，[[CH50]])明显降低，[[中性白细胞]]聚集活性(neutrophil aggregation activity，NAA)升高，引起PMN在肺内聚集，迅速出现[[呼吸窘迫]]。说明补体系统激活和PMN在肺内聚集，与ARDS的发病密切相关。

(4)酶系统被激活：[[蛋白]]溶解酶，[[胶原酶]]和[[组织蛋白酶]]均存在于PMN中，释放后损伤肺泡毛细血管膜(ACM)的[[基底膜]]，内皮[[胶原]]和[[结构蛋白]]，导致ACM通透性增加，导致[[肺水肿]]。

(5)[[递质]]：ARDS发病过程中释放各种递质，造成肺损伤。

①[[肿瘤坏死因子]](TNF)是一种巨噬细胞产生的蛋白质。实验证明内毒素损伤2h后即可测得TNF高峰，TNF直接注射常可引起[[低血压]]休克，数小时死亡。激活PMN趋化作用，[[吞噬作用]]及释放溶酶体酶和OR及促凝而损伤肺。

②白介素(TLS)，其中IL-1与TNF均由[[单核细胞]]或巨噬细胞、内皮细胞[[等分]]泌。IL-1首先侵袭肺部，并可趣化PMN激活之，促进OR释放，损害肺内皮细胞，使PMN黏附于内皮上，激活[[凝血]]及纤溶反应;促进合成与释放[[儿茶酚胺]](CA)及急性[[反应蛋白]](ARC)，启动ARDS体液反应链，导致肺水肿、出血等。

③血小板活化因子(PAF)。PAF可由[[PL]]、PMN、AM、[[淋巴细胞]]、内皮细胞等产生，其[[靶细胞]]包括PL、AM及内皮细胞等，在休克发病中起重要作用。可通过PGS、LTS介质、损害肺组织，可导致循环血中PMN、PL激活并聚集于肺，释放介质，使ACM通透性增加。

(6)肺表面活性物质(PS)：PS为肺泡Ⅱ型上皮细胞(PC-Ⅱ)板层体(lamellar bodies)内合成，它与载体蛋白结合成[[脂蛋白]]后，分泌到肺泡腔内，形成薄层，构成气[[液界面]]。PS的主要功能：①降低气液界面的[[表面张力]]，防止肺泡萎陷;②保持适当的肺[[顺应性]]，减少[[呼吸]]功;③防止肺微血管内液渗入肺泡，减少肺水肿发生;④增强肺防御能力;⑤PS能抑制AM氧化爆发，防止大量OR的发生。

肺表面活性物质对于维持肺泡稳定起重要作用。ARDS患者因PC-Ⅱ损伤，PS合成减少或消耗过多，活性降低，[[灭活]]快等，使PS失去正常功能。可导致肺泡陷闭，大量[[血浆]]渗入肺泡内，出现肺泡水肿和透明膜形成。

3.渗透性肺水肿因上述多种机制导致肺泡毛细血管受损，毛细血管通透性增高，使较多的体液及血浆漏入到肺间质及肺泡腔，产生渗透性肺水肿。

4.PS减少导致肺泡萎陷，[[肺不张]] 由于[[缺氧]]，酸中毒及一些[[毒性]]物质可损伤PC-Ⅱ，抑制PS的代谢，吸入高浓度氧和机械通气，严重感染，以及[[肺血流]]灌注不足，肺毛细血管[[栓塞]]等，使肺泡[[上皮]]Ⅱ型细胞的[[磷脂]][[代谢障碍]]影响PS的合成等，相互促进[[肺萎陷]]的恶性循环是呼吸窘迫的病理生理变化之一。

5.肺内分流增加，肺顺应性下降，肺功能受损由于ARDS患者PS减少或活性降低，以及肺泡水肿，致肺泡不张，使肺泡处于通气不足状态，造成严重通气血流比例失调，使肺泡毛细血管的血得不到充分氧合，导致部分混合[[静脉血]]返回左心，形成分流。由于PS减少，肺间质及肺泡水肿，致肺泡不张，肺顺应性下降，其通气/血流比例下降，[[肺弥散功能障碍]]。

6.大体观察肺呈明显的饱满[[肿胀]]，含气减少，肺脏表面常见点灶状出血，重量明显增加，一般可增加3～4倍。肺切面有明显的[[充血]]、出血、水肿或肺不张。

7.[[光学显微镜]]下改变

(1)肺间质及肺泡水肿、出血：首先出现肺间质水肿，后出现肺泡水肿。水肿明显者形成小支气管或[[小血管]]周围套状水肿或出血。

(2)灶状肺不张：[[尸检]]病例大多数可见局灶性肺不张。

(3)透明膜形成：透明膜常在明显[[渗出]]基础上发生，表现为较深红色的均一的膜状物，紧贴于肺泡，[[肺泡管]]及呼吸[[细支气管]]壁上，呈环状或半环状或片带状，透明膜是ARDS典型病变之一。

(4)肺内弥漫性[[炎性细胞浸润]]：有时在发病早期既有PMN[[浸润]]，但多在48h才能观察到。3～4天后还可见到[[间质性肺炎]]，5天后几乎100%继发[[肺部感染]]性炎症。

(5)肺间质及终末[[气道]]的[[纤维化]]：较早期可见到弥漫性肺间质[[胶原纤维]][[增生]]，晚期病例可见到明显纤维化，肺渗出物及透明膜的[[机化]]或纤维化在病程3天以上可见到，7天以上明显纤维化。故称为急性[[肺纤维化]]。严重影响肺功能，晚期可出现大片纤维化，晚期肺可呈[[蜂窝肺]]。
==老年人急性呼吸窘迫综合征的症状==
[[ARDS]]往往由于严重[[创伤]]、[[休克]]、[[败血症]]、误吸、有毒气体吸入以严重[[感染]]等原发病所并发，其特点起病急、甚至突然发病。

1.[[呼吸困难]] [[呼吸]]频数、[[呼吸窘迫]]是ARDS的主要[[临床表现]]。通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫[[症状]]。

2.[[咳嗽]]、[[咳痰]]、[[烦躁]]和[[神志恍惚]] 咳痰，咳出血样痰是ARDS典型症状之一。因[[缺氧]]、呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁、神志恍惚或[[表情淡漠]]。

3.[[体征]] 呼吸频率快，随着症状加重，出现[[发绀]]、吸气“[[三凹征]]”，部分病人肺部可闻及干[[湿性啰音]]。

典型的ARDS[[临床经过]]可分为4期：第一期，又称急性损伤期，为[[潜伏期]]，主要为原发病的临床表现;第二期，又称稳定期，在发病24～48h以后，呼吸频率增快，肺部可闻及湿性啰音，PaO2下降;第三期，[[急性呼吸衰竭]]期，病情发展迅速。呼吸困难加重，呼吸窘迫。PaO2进行性下降，给氧难以纠正，胸片出现典型的弥漫性雾状[[浸润]]阴影;第四期，严重缺氧和[[二氧化碳]][[潴留]]，最后导致[[心衰]]、休克、[[昏迷]]、严重低氧导致死亡。

ARDS原发病多达100多种，发病机制错综复杂，目前[[临床诊断]]主要依据病史，临床表现和[[动脉血]][[气分]]析进行综和判断，尚无统一的诊断标准。但由于ARDS的临床经过隐匿，加之ARDS的[[病死率]]高达50%，故早期诊断十分重要。

1.主要临床依据

(1)具有可引起ARDS的原发[[疾病]]，如误吸、感染、创伤等。

(2)[[呼吸系统]]症状，呼吸频率&gt;28次/min或呼吸窘迫。

(3)[[血气分析]]异常，[[低氧血症]]，PaO2&lt;8kPa(60mmHg)。

(4)心衰，但排除慢性[[原发性]]心脏的左心衰。

2.早期诊断问题 ARDS的病死率高达50%，主要原因是缺乏早期诊断标准，难以进行有效的早期预防和治疗。近年来围绕ARDS的[[病理]]基础，对一些可引起急性[[肺损伤]]的活性物质和[[代谢]]产物作为ARDS的标志物进行了研究，以初步显示出一定的临床意义。

(1)严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①[[脓毒败血症]];②误吸;③[[肺挫伤]];④多发性[[长骨]]及[[骨盆骨折]];⑤短期内大量[[输血]];⑥[[淹溺]];⑦[[急性胰腺炎]];⑧持续[[低血压]]。

(2)寻找早期诊断标准：

①[[细胞]][[多糖]](LPS)和[[肿瘤坏死因子]](TNF)：LPS和TNF是作用广泛的[[炎症]]介质。Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现，[[血浆]]TNF升高者，ARDS的发生率、病死率明显增加，故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。

②[[肺泡]][[毛细血管]]膜(ACM)通透性测定：ARDS患者在[[X线]]胸片能显示[[肺水肿]]以前，即有ACM通透性增加。

③Ⅷ因子相关[[抗原]]和[[乳酸脱氢酶]]([[LDH]])：ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测体液中这些标志物的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生与发展。
==老年人急性呼吸窘迫综合征的诊断==

===老年人急性呼吸窘迫综合征的检查化验===
PaO2下降，在吸入氧浓度达60%时，PaO2&lt;8kPa是诊断[[ARDS]]的重要指标。

胸片[[X线]]征象，斑片阴影或大片状阴影呈间质性或[[肺泡性]]病变。
===老年人急性呼吸窘迫综合征的鉴别诊断===
1.心源性[[肺水肿]] 常见于[[高血压]]、[[冠心病]]、[[主动脉瓣]]病变、[[心肌炎]]、风心病等引起的[[左心衰竭]]，结合病史、[[体征]]、[[心电图]]以及纠正[[心衰]]的治疗，一般容易鉴别。

2.急性[[肺栓塞]] 手术、[[创伤]]、长期卧床史、本病起病急，以及[[呼吸困难]]、[[胸痛]]、[[咯血]]、[[发绀]]、[[休克]]等为主要[[临床表现]]。胸片显示典型的圆形或三角形阴影。

3.[[弥漫性肺间质纤维化]] 本病多呈慢性经过，少数呈[[亚急性]]。本病肺部常持续存在爆裂性[[湿性啰音]]，胸片可见肺部网状[[结节]]状影，肺功能为限制性通气障碍。
==老年人急性呼吸窘迫综合征的并发症==
常见[[并发症]]包括[[感染]](特别是[[革兰阴性杆菌感染]])，[[肝肾]]功能损害，[[胃肠道出血]]、[[心律失常]]、[[气胸]]等。
==老年人急性呼吸窘迫综合征的预防和治疗方法==
本症的预防主要是积极处治原发病，防止[[并发症]]，降低[[病死率]]。遇有[[创伤]]性[[疾病]]，如胸[[外伤]]要立即处理，防止[[低氧血症]]和广泛[[肺损伤]]。[[骨折病]]人要防止脂肪栓[[栓塞]]等。[[感染]]是其常见并发症，而且加重病情，增加[[死亡率]]。应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有[[气胸]]，[[肝肾]]功能不全，[[消化道出血]]，治疗过程中合理使用[[呼吸机]]，严格监测临床和实验室各项指标，以防止并发症的出现，并得到及时纠正。
===老年人急性呼吸窘迫综合征的西医治疗===
(一)治疗

[[ARDS]]的预后十分恶劣，[[病死率]]高达50%～60%，至今尚无特异的[[疗法]]，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织[[缺氧]]，防止进一步的[[肺损伤]]和[[肺水肿]]，为治疗的主要原则。

1.原发病的治疗在原发病治疗中应特别重视[[感染]]的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦[[继发感染]]亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感[[抗生素]]，[[静脉]]、足量给药。

2.改善通气和组织缺氧 ARDS时由于广泛[[肺泡]]萎陷和肺水肿，肺[[顺应性]]下降，[[肺通气]]换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度&gt;50%，而PaO2&lt;8kPa(60mmHg)，[[动脉血]]氧饱和度(SaO2)&lt;90%，则为使用机械通气的绝对指征。

(1)[[高频通气]](high frequency ventilation HFV)和高频射流通气(high frequency jet ventilation，HFJV)：HFV可降低峰[[气道]]压，减少其造成的肺损伤和气[[压伤]]。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少[[静脉回流]]和[[心输出量]]。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。

(2)PEEP：能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注(V/Q)比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种[[支持疗法]]，为综合治疗赢得机会。

(3)新的机械通气方法：

①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主[[呼吸]]，又不时接受[[呼吸机]]正压呼吸。但对呼吸[[肌极]]度[[疲劳]]者不宜应用。

②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气;低潮气量通气加适当PEEP;体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。

3.多环节减轻肺和全身损伤

(1)[[糖皮质激素]]：[[肾上腺皮质激素]]可减轻[[过敏]]，[[炎症]]和中毒反应;缓解[[支气管痉挛]];抑制PMN和[[血小板聚集]]，防止[[微血栓形成]]，稳定[[溶酶体]]膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放;增加肺表面活性物质的合成，减轻微[[肺不张]]等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼[[尼松]]龙，其病死率仍高于对照组。

(2)[[血管扩张剂]]：包括[[山莨菪碱]]PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。

(3)其他：如[[甲基黄嘌呤]]类，[[已酮可可碱]]可影响[[细胞]]间信号传递，减少PMN和AM激活以及[[拮抗]]TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对[[细胞因子]]反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺[[达宁]]等，目前处于实验阶段。

4.其他治疗包括保持液体平衡，改善循环功能，[[营养支持]]疗法，DIC的防治，[[并发症]]的治疗等综合治疗。

(二)预后

ARDS的预后极为严重，Roland报道数年前病死率为100%，目前仍为50%～60%。我国1988年病死率为51.6%，老年人ARDS病死率高达85.7%。其中[[药物过量]]及[[骨折]][[脂肪栓塞]]引起的ARDS预后较好。金黄[[葡萄球菌]]引起的ARDS预后亦较好。但[[脑外伤]]引起的ARDS病死率极高。预后与原发病是否容易处理有关。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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