112.247.67.26：以“本综合征因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降，导致突发性晕厥、抽搐昏迷、局灶性...”为内容创建页面

2014-02-05T15:47:10Z

以“本综合征因各类心脏疾病引起心排血量减少、系统血压下降，导致突发性晕厥、抽搐昏迷、局灶性...”为内容创建页面

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本[[综合征]]因各类[[心脏]][[疾病]]引起[[心排血量减少]]、系统[[血压下降]]，导致突发性[[晕厥]]、[[抽搐]][[昏迷]]、局灶性[[神经]]征、精神[[智力障碍]]等脑[[症状]]者谓之。
==老年人心脑综合征的病因==
(一)发病原因

[[常见疾病]]为[[冠心病]][[急性心肌梗死]]、各类[[心律失常]]、[[风湿性心脏病]]、心导管检查、[[人工瓣膜]]置换等[[心脏]]手术。老年人则以前二者为常见。

(二)发病机制

1.随着[[神经]][[解剖]]和[[生理]][[病理学]]的进展，对心脏中枢神经调节有了新的认识，综合有以下3种途径：心脏传入[[纤维]]上行达[[脊髓]]及[[延髓]][[孤束核]]和[[迷走神经背核]]。

2.迷走神经背核及[[疑核]]是[[副交感神经]]传出系统，除直接和心脏联系外，尚有纤维传出到脊髓中间外[[灰质]]区。

3.[[皮质]]、[[间脑]]、[[下丘脑]]到脊髓各级水平尚有多方相互联系。

实验证明，左侧周围[[交感神经]]支配重点影响心律;左[[迷走神经]]主要分布于[[房室结]]，受刺激后可致[[房室传导阻滞]]。刺激左[[星状神经节]]可致ST段下降，T波高尖和Q-T延长，刺激右星状神经节则致ST段抬高和T波深倒置。下丘脑受刺激T波平坦或倒置，U波明显，亦可有高尖T波，ST段抬高以及P波、QRS波群振幅改变。成年人脑重只占体重的2%～3%，但耗氧量则占全身的20%;成人脑每分钟须200～600ml氧、75～100mg[[葡萄糖]]才能维持其正常机能活动;此外脑组织无氧及葡萄糖贮备能力，须靠流动[[血液]]供应。用133Xe[[颈内动脉]]注射或C15O2持续[[吸入法]]，用PET可测得健康人平静状态下脑平均[[血流量]]为50～60ml/(100g脑组织.min)，脑灰质70～80ml，[[白质]]20～25ml。当局部脑血流量减少达70%以上，则脑[[CT]]扫描可显示低密度[[缺血]]灶。用上述方法测定[[脑动脉硬化]]程度和脑血流量间的关系，示轻度[[硬化]]全脑血流量为42ml/(100g脑组织.min)，中度硬化时为35ml;重度时仅30ml以下，此时可致精神[[智能障碍]]及[[局灶症状]]。

脑血流由2个相反的力量所决定：

有效[[灌注压]]和[[脑血管]]阻力是一对相互平衡的矛盾。脑血流量和有效灌注压呈[[正相关]]，与脑血管阻力呈[[负相关]]。若每100g脑组织每分钟血流量低于31ml，可致TIA，低于20ml则[[神经细胞]]电活动显著减弱，低于5ml则死亡。常温下[[脑缺氧]]6～30min(各部位不同)可致不可逆缺血性变化。实验性狗[[室上性心律失常]]中颈动脉血流量可减少10%～48%，频繁[[期前收缩]]可减少脑供[[血量]]约10%。[[房颤]]可减少23%，室性[[阵发性心动过速]]可减少40%～70%，上述诸因素均可以导致各种脑[[症状]]。另外老年病人[[高血压]]、[[动脉硬化]]、[[肾上腺功能减退]]、脊髓[[侧角]][[细胞]][[变性]]、[[自主神经]]功能失调、[[压力感受器]]及[[效应器]]变性等易致[[脑灌注]]压下降，产生[[直立性低血压]]，从而导致[[脑血管病]]的发生。
==老年人心脑综合征的症状==
1.[[急性心肌梗死]](AMI) 东京都老年中心[[医院]]2200例[[尸检]][[中脑]][[血管病]](CVD)和AMI并存233例(10.6%)。男性121例，女性112例，平均年龄78.8岁。其中由心到脑者占36%，脑到心者48%。AMI后左室壁[[血栓]]导致[[脑梗死]]者多，1个月内心[[脑发]]生率高于脑心者。左室血栓(LVT)近年来较为重视。约1/3病例发生AMI前即有LVT，有LVT的AMI病例比无LVT的AMI病例发生[[脑栓塞]]的危险性高，在AMI发生后数周(2～4周)内出现脑栓塞。临床上一旦发现有LVT存在，应行抗凝治疗3～6月。AMI引起的脑[[症状]]Alpers分为5型：

(1)[[晕厥]]型：可无[[心前区疼痛]]但有晕厥发作，应从速作ECG检查。

(2)[[偏瘫]]型：二者可同时发生或在AMI后数小时到数天内发生，ECG示心前、侧壁[[心肌梗死]]。

(3)[[高血压危象]]型：可无心前区疼痛。

(4)[[脑干]]型：ECG示前壁广泛性心肌梗死。

(5)[[大脑]]型：突然起病、[[头痛]]、[[意识障碍]]、[[抽搐]]、[[视力减退]]、[[精神运动性兴奋]]、濒死感和[[谵妄状态]]。对发病不典型，以脑血流[[循环障碍]]为主者，病人未出现[[心脏]]症状即陷入[[昏迷]]者占29.7%。亦有在心梗初期，[[血压]]可正常或暂时性升高，应急做ECG和各种[[血清酶]]检测以明确诊断。

2.[[风湿性心脏病]]引起的脑症状多见于中青年患者;但老年风湿性心脏病导致脑症状者也屡见不鲜。崔氏等报道98例有脑症状者占26.5%，可无明确病史。[[瓣膜]]损害以[[二尖瓣]]为主(95.9%)，继而引起[[左心房]]扩大，形成左心[[栓子]]导致脑栓塞者占18%～48%，如伴[[心房颤动]]则发生率可增加1倍;高龄伴[[心力衰竭]]者发生率更高。Peterson 1990年指出心律由正常转为[[房颤]]或反之时均易引起心脏内栓子脱落导致脑栓塞。房颤始发1个月内致脑栓塞者占总数的1/3;阵发性房颤较慢性者亦在1个月内为最高，在426例中33%导致脑栓塞;而阵发性房颤者脑栓塞发生率仅2%;虽然左心搏出量20%入脑，但脑栓塞可占全身各部位[[栓塞]]的50%;其中[[大脑中动脉]]或及分支受累者占73%～85%，左侧居多。其复发率距第1次发病后2年内者达30%，6年内发生两次者达50%。房颤期内[[心房利钠肽]]浓度增高，在恢复窦性心律时则下降为正常;心房利钠肽可增加[[血细胞比容]]导致房颤发作。脑[[微血管]]内亦有该肽[[受体]]，故心房利钠肽的增高，可致房颤病人脑血流量减低并发脑梗死。[[细菌性心内膜炎]]引起[[中枢神经系统]][[合并症]]，自Osler首次报道迄今1个世纪以来，在近30年该病的自然病史已产生了重大变化。1991年Salgado报道在3个大宗研究报告中[[神经系统]][[并发症]]发生率为27%～39%，而首发者则占12%～17%。按[[临床表现]]分为3类：

(1)[[脑血管病]]：最常见，在[[CT]]脑扫描技术问世前脑栓塞发生率为11.4%～17.0%;问世后脑及[[眼动脉栓塞]]率分别为19%和18%。其病因在心内膜炎发病2周内为金黄[[葡萄球菌]]、肠球菌或大肠埃希菌，常为多发;超过2周的脑栓塞则以[[链球菌]]多见，通常为单发。脑内或[[蛛网膜下腔出血]]在心内膜炎者占2.7%～7%;传统认为[[真菌]]性[[动脉瘤]]引起者在[[动脉造影]]或尸检确诊者仅占[[脑血管]]并发症的0.3%～1.8%。

(2)[[感染]]并发症：急性[[脑膜炎]]或[[脑脓肿]]其发生率分别为1.8%～16.5%及1%～4%。前者CSF[[白细胞]]增高，培养阳性者占15.9%～26%，最易分离出金黄葡萄球菌;脑脓肿则以微型多发为主，不适用于外科[[引流]]。

(3)其他[[脑病]]占1.3%～8.5%，以[[癫痫]]局灶或全身[[强直]][[阵挛]]性发作为最常见，常为多种脑病所继发。

3.[[非风]]湿性房颤成年人[[心房纤颤]](AF)的发生率为0.4%，随年龄增长其发生率也增加;在60岁以上人群中高达2%～4%。AF分为慢性、阵发性和持续性3大类，而后者系指无心脏病证据者;由于老年人口的增多，AF病人比窦性心律者[[病死率]]高，脑栓塞并发者亦高，使AF病人的预后问题日益引起学者们的关注。Framingham报道1007例非风湿性AF研究中，男性占54%，其慢性AF者[[脑卒中]]危险性较窦性心律对照组增加5倍;病因为风心病者则慢性AF[[卒中]]危险性增加17倍。Treseden报道414例老年病人中，平均年龄为80岁;其中慢性AF276例，阵发性AF138例;结合另1组426例同类病人研究合计，阵发性AF者栓塞发生率为2%，但转为慢性AF后则高达5%;其转为慢性AF的比率为33%，转为慢性AF的中位时间为34个月，转换者AF的始发中位年龄为63岁，未转换者为68岁。[[甲状腺功能亢进]]性AF，在[[甲亢]]时10%～15%发生AF，以60岁以上者最为常见，且AF可能为其最突出的特征。AF病例中[[甲状腺毒症]]流行率为2%～5%。Yuen等两组[[毒性]]甲状[[腺病]]262例及210例有[[动脉栓塞]]及AF者高达10%。Barsela 30例本病伴发AF者并发脑梗死者12例，而112例窦性心律者无1例发生，足见毒性甲状腺病并发AF者具有并发栓塞的高危性。

4.各种[[心律失常]]引起的脑症状 [[病窦综合征]]可有失神、[[眩晕]]发作，以高龄及严重[[动脉硬化]]者为多见。1982年满冈孝雄报道100例，1989年Sherman报道156例，脑症状的发生率每年分别为66%及8%～10%。[[高度房室传导阻滞]]可致Adam-Strokes[[综合征]]。室性或[[室上性心动过速]]可致一过性意识障碍、抽搐或局灶[[神经]]征。[[室颤]]是引起暴卒的病因之一。

5.其他病因心导管引起脑栓塞的发生率在1968年为3.4%，1974年下降达1.5%，20世纪80年代后仅有个案报道。Holson报道85例[[心脏移植术]]中54%有一种神经系统的并发症，16%有两种以上神经系统并发症，20%因并发症而死亡。[[二尖瓣脱垂]]和[[心脏黏液瘤]]多数为中青年发病，高龄者也有少数报道。1989年Sherman报道二尖瓣脱垂致脑梗死率为6%，[[组织学]]显示二尖瓣有黏液样变，结构松弛，伴含血球成分的纤维素沉着;[[血小板]]颗粒中有β-血栓[[蛋白]]及血小板第Ⅳ因子(PF4)升高，可致血小板活性增高及[[积聚]]。[[心房]]黏液瘤1988年Thompson报道有25%～55%病人发生脑栓塞;有蒂的胶状[[肿瘤]][[心脏杂音]]随体位改变而变化，且可以并发多次不同部位的脑栓塞，应做心脏超声心动检测而确诊。1987年Stewart报道心脏换瓣手术30例的脑栓塞发生率达10%。

早期监测由心脏转入循环血流中的[[微栓子]]入脑引起脑梗死的全过程是不可能的。直到20世纪90年代因[[经颅多普勒]]检测技术(TCD)的不断发展，国内外少数大医院已采用四通道TCD微栓子监测仪及可自动调节深度的传感器，采用颅内外[[脑动脉]]主干的同步动态监测已成为可能;不仅可分清微栓子的结构(纤维素、血小板、白细胞、[[胆固醇]]结晶等)，同时可监测其来源、数量及流动途径。故对各种[[心脏病]]及心脏手术病人的微栓子监测，结合术前、术中、术后及抗凝治疗的动态观察已成为现实。经国外2000例脑栓塞的统计，经TCD监测由心源性多种病因所致的脑栓塞已达23.5%～31.5%;结合[[MRI]]及[[病理]]结果脑栓塞示出血性[[梗死]]者占40%，而[[脑血栓形成]]者仅1.9%。流动性栓子在大脑后部流动者占1/5，前循环(ACA)者占3%～12%，主要心源性栓塞位于同侧MCA;有关心源性栓子的TCD信号特征为高强度短时相信号(high intensity transient signal;HITS)，故对心脑综合征的发生、发展、诊断、治疗、预后评估有着极为重要的价值。

根据病史和临床表现，参考辅助检查有助于诊断。
==老年人心脑综合征的诊断==

===老年人心脑综合征的检查化验===
出现在[[感染]][[并发症]]者如[[脑膜炎]]CSF[[白细胞]]增高，血培养异常。

[[心电图]]、[[CT]]扫描、[[MRI]]、TCD，可发现异常。
===老年人心脑综合征的鉴别诊断===
CVD的ECG异常和其他[[心脏]][[疾病]]相鉴别。

1.AMI ST段压低或抬高、倒置T波、异常Q波多见于[[心肌缺血]]性病变，可有[[血清]][[CK]]、[[LDH]]等[[酶活性异常]]值鉴别，CVD[[血清酶]]值增高速度比AMI缓慢。但需要结合临床病史和[[症状]]。

2.心[[脑卒中]]无[[胸痛]]，[[卒中]]样发病的AMI是老年性AMI所特有，藤氏报告AMI与CVD同时发生率达5%～10%，故未同时发生时则诊断困难。

3.急性可逆性[[心肌梗死]]：特点：①异常Q波多见于V1～V3导联，ST段抬高、冠状T波等典型AMI波形;②持续时间1～2周后可转为正常;③[[心肌]]酶逸出轻;④[[尸检]]肉眼可见AMI改变，心肌[[组织学]]见附壁[[血栓]]、[[小血管]]血栓与周围心肌组织散在性[[坏死]];⑤合并有DIC、[[凝血]]功能亢进等冠状微小[[血管]][[循环障碍]]等因素。
==老年人心脑综合征的并发症==
[[并发症]]中包括[[中枢神经系统]][[真菌]]、[[细菌]]、[[病毒感染]]，[[脑梗死]]、[[脑出血]]及[[代谢]]性[[脑病]]等。
==老年人心脑综合征的预防和治疗方法==
防治[[感冒]]，避免受凉，积极治疗原发病。
===老年人心脑综合征的西医治疗===
(一)治疗

[[脑梗死]]的治疗原则主要有4点：①增加对[[缺血]]周围半暗区的供血供氧;②改善侧支循环;③消除[[脑水肿]];④防止[[梗死]]灶的进一步扩展。而[[脑出血]]的治疗首先在于区别有无[[外科手术]]指征;其次为消除脑水肿、降低[[颅内压]]防止[[脑疝]]形成。[[急性期]]后则应转入[[神经]]康复治疗，且依目前概念越早越好。

1.[[血管扩张剂]] 依据现代研究显示病灶中心缺血恢复困难，主要治疗在于解决周围半暗区缺血。有效时间窗为发病后4～6h，这种观点在临床界尚有异议。有人认为对即兴脑梗死的治疗无济于事，但多数人认为尚有一定作用，特别是对改善侧支循环有帮助。能增加缺血区供氧及防止梗死进一步扩展，但对大灶性脑梗死要慎用，因可致脑内盗血而产生相反效果，治疗原则：①对不全脑梗死或TIA疗效较好，可改善侧支循环;②适用于未出现脑水肿或[[水肿]]消退后亦可促进侧支循环;③伴[[颅内压增高]]者慎用，因可导致脑疝形成;④对系统[[血压]]较低者慎用，因可致脑局部灌注量减少，增加[[脑缺血]];⑤老年患者剂量不宜过大、滴速不宜过快，否则可引起[[血压下降]]。具体药物包括：[[罂粟碱]]、[[依前列醇]]([[前列环素]])、环扁桃脂、4%[[碳酸氢钠]]、混合氧[[吸入法]]等。

2.扩容剂 [[血液稀释疗法]]有增加[[血容量]]、降低[[血浆]]黏度及改善局部脑[[微循环]]的作用，故如无严重脑水肿和[[心功能不全]]者可应用;有心功能不全者或老年人可用半量，缓慢滴注。常用的药物有[[低分子右旋糖酐]]([[分子量]]4万以下)或[[羟乙基淀粉]]([[706代血浆]])。近年来血浆稀释[[疗法]]可分为3类：①高容量血液稀释疗法：在不放血的情况下[[静脉滴注]]上述扩容剂致高血容量，有利于改善侧支循环，对有心[[肾功能不全]]者禁用;②等容量血液稀释疗法：放血同时等容量补充上述扩容剂;③低容量血液稀释疗法：补充的扩容剂高于所放出的[[血液]]。目前国内外评价不一致，治疗过程中应严格[[无菌操作]]。

3.抗凝[[溶栓]]疗法对进展性脑梗死包括脑栓死有一定疗效。对高龄及严重[[脑动脉硬化]]、[[出血性脑梗死]]均应慎用，而且应排除小灶性脑出血，治疗前应进行[[CT]]脑扫描。治疗过程中应慎用青[[链霉素]]、[[卡那霉素]]、[[氯霉素]]、[[新霉素]]，因可降低[[凝血酶原]]活性。药物包括[[肝素]]静脉滴注、口服[[华法林]]、[[双香豆乙酯]]([[新双香豆素]])、[[醋硝香豆素]]([[新抗凝]]片)等应由有经验医师掌握，严密观察[[出血]][[并发症]]。[[溶栓药]]机理可中和体内[[抗纤溶酶]]使[[纤维蛋白]]降解而起溶栓作用。具体溶栓剂有[[尿激酶]]、[[链激酶]]及多种[[蛇毒]]制剂，但后者应做[[皮肤过敏]]试验。

4.[[钙拮抗药]] 正常情况下[[细胞]]外钙离子浓度较细胞内高1万倍，它由钙泵来维持。在缺血等[[病理]]情况下因[[ATP]]减少，[[乳酸]]堆积，[[酸中毒]]，[[细胞膜]][[电位]]减小，[[钙离子通道]]开放，通透性增加，钙离子向胞内移行，导致细胞[[中毒]]。钙拮抗药是1组改变细胞膜的有效制剂，能减少钙离子流入细胞，防止胞内钙离[[子病]]理性增加。本类制剂包括[[尼莫地平]]、[[尼卡地平]]、[[尼群地平]]、[[氟桂利嗪]]([[西比灵]])等，对[[心脑血管病]]有效。

5.[[血小板]][[抑制剂]] [[阿司匹林]]对[[前列腺素]]合成酶有抑制作用。血小板在[[血管]][[壁细胞]]释放前列环素[[合成酶]]，将前列腺素G2、H2转化为[[血栓素]]A2导致[[血栓形成]]。本药有较持久的抑制血小板凝聚作用，且可抑制ADP诱导的血小板[[继发性]]凝聚和[[胶原]]黏附，从而减少TIA发作。但结合国内资料其应用剂量不一致，西欧、北美以0.5～1.0g/d，国内病例特别是对老年人TIA的防治以50mg/d为宜。阿司匹林的应用，需要注意脑出血的发生，故应定期检查血小板的数量和功能。

[[二氢麦角隐亭]](α-Dihydroergocryptine，Vasobral，[[活血素]])是近年来应用于[[急性脑梗死]]的口服药物，由法国洛斯药厂生产。治疗机理为对α1、α2[[肾上腺素受体]]有阻滞作用，可解除[[血小板聚集]]，改善[[红细胞]]变形能力，保护[[缺氧]]时易受损的[[神经细胞]]，提高缺氧时脑细胞利用[[葡萄糖]]，改善[[代谢]]功能。通过临床数万例验证可有效地治疗心脑眼耳及外周[[循环系统]]血管的功能不全引起的各种缺血性[[疾病]]，且可有效地改善脑认知功能，有益智效果。本品经我们实验应用单一药物口服治疗，2次/d，每次～4ml;服药后30min[[血药浓度]]即达高峰，可持续12～18h。对急性脑梗死单一药物治疗，且和蛇毒制剂，低分子右旋糖酐治疗对比观察，其疗效相仿，有效率三者均达到85%～90%，基本治愈率为56.8%，特别对有心功能不全者更为适用，[[静脉]]用药有危险性。

[[噻氯匹定]](Ticlopidine，TCL)是一种较新型抗血小板聚集剂，疗效优于阿司匹林，常用剂量为250mg/次，2次/d。其机理与阿司匹林不同主要通过抑制ADP诱导的血小板聚集，缺点是起效慢，需3～5天作用方达高峰，且可引起[[中性粒细胞减少]]的严重并发症。

6.[[脱水]]药对重症[[颅脑]]出血并颅内压增高者[[病死率]]可从70%降至30%，但是对迅速形成的脑疝则效果欠佳。应用时需定时规律给药，一般采用每6，8，12小时给药1次，停药时需要逐步停用，防止反跳形成脑疝而导致死亡。此外，[[甘露醇]]对[[肾小管]]有毒性作用，故应用时需定期检测尿[[RBC]]、[[蛋白]]、管型。

7.[[外科]]治疗凡[[内科]]治疗不能控制病情及有可能形成脑疝者应及时行[[颞肌下减压]]、[[血肿清除]]术或[[脑室引流术]]。但如出血病灶位于[[内囊]][[脑干]]一般不行手术治疗。[[小脑出血]]如[[血肿]]直径小于3cm者，如病情无恶化征可不行手术治疗。

(二)预后

心脑[[综合征]]无并发症者，一般预后良好，一旦出现并发症[[室颤]]是[[猝死]]病因之一。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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[[分类:心血管内科疾病]]

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