112.247.67.26：以“室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见，有的可无明显临床症状，有的...”为内容创建页面

2014-02-05T17:08:31Z

以“室性期前收缩是由希氏束分支以下异位起搏点提前产生的心室激动。老年人多见，有的可无明显临床症状，有的...”为内容创建页面

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[[室性期前收缩]]是由希氏束分支以下异位[[起搏点]]提前产生的[[心室]]激动。老年人多见，有的可无明显临床[[症状]]，有的可导致严重后果，不容忽视。

在老年人，室性期前收缩多见于器质性[[心脏病]]患者，也可见于无器质性心脏病的正常人。发现室性期前收缩一般应做24h[[动态心电图]]检查，并对室性期前收缩进行定量、定性分析，以评价及指导预后。
==老年人室性期前收缩的病因==
(一)发病原因

老年人的[[室性心律失常]]多见于各种器质性[[心脏病]]，如[[冠心病]]([[急性心梗]]、[[不稳定型心绞痛]]、[[缺血性心肌病]])[[高血压]]、[[心肌病]]、[[心肌炎]]、[[二尖瓣脱垂综合征]]，多由于心肌炎症、[[缺血]]、[[缺氧]]、压力负荷和容量负荷过重等，使[[心肌]]受到机械、电和[[化学]]性刺激而发生[[室性期前收缩]]。另外，[[电解质紊乱]]、[[药物作用]]、[[一氧化碳中毒]]、[[洋地黄中毒]]、[[电击]]等可以引发室性期前收缩。也有一些老年人的室性心律失常未必都是由器质性心脏病引起，也可以无器质性心脏病。

(二)发病机制

1.折返机制折返是指冲动在激动某一节段心肌组织后返回，再一次激动该节段组织。折返的形成必须具有折返环、[[传导]]途径的一部分存在单向阻滞、另一部分传导速度缓慢3个条件。与折返有关的室性期前收缩通常比较稳定，联律间期固定。室性心律失常多由折返机制所致，分为大折返及微折返。缺血心肌组织引起的折返属于大折返。心肌坏死后形成的大块[[瘢痕组织]]，本身无电活动及传导能力。但瘢痕组织周围与缺血心肌形成复杂交织，致使传导缓慢和不应期离散，激动可环绕瘢痕组织运动而形成的环形折返性室性心律失常。微折返是[[心室]]内最常见的折返。

2.触发活动触发活动(tiggered activity)产生于心[[肌纤维]]的后除极，这种后除极可以发生在复极时(早期后除极)，也可以发生在复极完成之后(晚期后除极)。早期后除极发生在复极过程中，晚期后除极发生在复极完成或接近完成后。

(1)早期后除极：心肌[[动作电位]]在0极上升之后，尚未完全复极之时，即在平台相或第3相，[[膜电位]]振荡达到[[阈电位]]，触发另一动作电位即为早期后除极。

(2)晚期后除极：晚期后除极发生在动作电位3相复极完成之后，其最大[[舒张]]期[[电位]]恢复接近正常值之间，是一种膜电位的振荡。当振幅达到阈电位时则产生动作电位，即所谓触发活动。如膜电位振荡不达阈电位，表现为阈下后除极，触发活动便终止。现已证实，触发活动在室性心律失常的发生机制中占有越来越重要的地位。

3.自律性增强自律性是由舒张期除极、速率、阈电位和最大舒张期电位三者决定。包括正常自律性增强和异常自律性增强。
==老年人室性期前收缩的症状==
1.[[临床表现]]

(1)[[症状]]：在老年人，[[室性期前收缩]]可以有症状，无症状及不典型症状。

①典型症状：[[心悸]]、[[心脏“偷停”感]]和[[颈部搏动]]。频发的室早呈二联律者可发生[[晕厥]]。因为室早的心搏量不足而导致心排出量减少。室早发作持续时间过长，可引起[[心绞痛]]与[[低血压]]。

②无症状：病人无不适感，仅在体检或常规[[心电图]]或24h[[动态心电图]]中发现。这类病人所占比例较多。

③不典型症状：病人可有心前区不适感，安静时明显，活动后反而无症状。

(2)[[体征]]：

①[[听诊]]可发现正常搏动后的[[期前收缩]]以及随后的间歇。期前收缩时[[心室充盈]]量的减少致第一心音增强，心搏量降低使第二[[心音]]减弱，甚至消失。[[桡动脉]][[触诊]]可发现长的间歇，因期前收缩本身的[[脉搏]]小，往往触不到。

②基础[[心脏病]]的体征，如[[风湿]]性心脏[[瓣膜]]病者，[[心脏]]原有杂音等。

2.分类

(1)根据期前收缩的形态分类：

①单源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而且QRS波形态一致，系单源性室性期前收缩。

②室性并行心律：期前收缩的配对时间不固定而QRS波形态一致，最长的配对间期和最短的配对间期之间呈公倍数，可能为室性并行心律，可以有心室融合波。

③多源性室性期前收缩：期前收缩的配对时间不等及QRS波波形不一致，其QRS-T形态有3种或3种以上的形状者为多源性室性期前收缩;如呈2种形状者，称双源性室性期前收缩，同时，室性期前收缩的配对间期不固定。

④多形性室性期前收缩：期前收缩的配对时间固定而QRS波形态不一致，为多形性室性期前收缩。

(2)根据配对时间分类：RonT型室性期前收缩：这类期前收缩发生较早，其R波落在T波上。由于该室性期前收缩出现在心室的易损期，极易引起[[室性心动过速]]、[[心室颤动]]。预后严重，应予以重视。此外还有特早型室性期前收缩、配对时间递增型室性期前收缩、配对时间递减型室性期前收缩、配对时间交替型室性期前收缩。

根据临床表现，症状体征及心电图表现对室性期前收缩做出诊断。对于无症状但有器质性心脏病者尤其不容忽视，及时地反复进行24h动态心电图检查，有助于发现复杂的[[室性心律失常]]，从而指导临床治疗，判断预后，并采取预防治疗措施。
==老年人室性期前收缩的诊断==

===老年人室性期前收缩的检查化验===
[[血液]]检查，血钾偏低。

[[室性期前收缩]]的典型[[心电图]]特征：

室性期前收缩是发生于[[心室]]肌或浦肯野[[纤维]]的提前[[去极化]]。通常室性期前收缩可导致宽QRS综合波伴对称性的T波改变。室性期前收缩不[[逆传]]，因此不出现明显的P波。然而窦性节律不中断，表现为[[房室分离]]。由于同一原因。室性期前收缩不引起[[心房]]和[[窦房结]]去除化，故室性期前收缩出现完全[[代偿]]间歇。主要表现为①提前出现的宽大[[畸形]]的QRS波群，时限≥0.12s，T波方向与QRS波群主波方向相反;②提前的QRS波群前无相关P波;③多数代偿间歇完全;④如果室性期前收缩发生在高位希浦氏系统，QRS波不增宽。类似于窦性节律时的QRS波;⑤某些病人可表现为间歇性束支阻滞或[[预激综合征]]图形(图1)。

1.[[动态心电图]] 常规12导联心电图仅记录1～2min，因此对室性期前收缩的检出率低。目前，大多数临床研究至少需24h的动态心电图监测，对室性期前收缩的检出作比较准确的定量。不少患者，室性期前收缩只是间断发生，出现的次数不多。临床上表现有反复[[心悸]]、[[晕厥]]的患者，通过较长时间的[[心电监测]]或电话传输心电图，才能发现与[[心律失常]]的关系。

2.[[运动试验]] 运动试验时机体内发生的一系列[[生理]]变化，有助于显示室性期前收缩。特别是比较复杂的和反复性的室性期前收缩常在运动中诱发，因此，运动试验已成为检测心律失常的常规方法，但老年有器质性[[心脏病]]患者应慎重。
===老年人室性期前收缩的鉴别诊断===
[[室性期前收缩]]应与交界性[[期前收缩]]伴室内差异性[[传导]]相鉴别。
==老年人室性期前收缩的并发症==
常见[[并发症]]有[[室性心动过速]]，[[心室纤颤]]、心源性[[猝死]]等。
==老年人室性期前收缩的预防和治疗方法==
1.积极治疗原发病和病因治疗。<br /><br />　　2.改善[[心肌缺血]]。

3.警惕RonT型[[室性期前收缩]]，应予重高，尽早处理。
===老年人室性期前收缩的西医治疗===
(一)治疗

[[室性期前收缩]]治疗目的主要在于预防室速、[[室颤]]和心源性[[猝死]]。治疗原则：

1.良性室性期前收缩一般无器质性[[心脏病]]，室性期前收缩不会增加此类病人发生[[心脏]]死亡的危险性，如无[[症状]]，可不必用药，或短时间内给予对症处理。治疗目的是减轻症状，减轻病人顾虑与不安，避免诱发因素，一般可选用[[镇静药]]、β-受体阻滞药等。

2.[[病理]]性室性期前收缩此类[[期前收缩]]应考虑抗心律失常治疗。

(1)急性病变导致的恶性、室性期前收缩需紧急处理。一般认为对于[[急性心肌梗死]]后72h内发生的期前收缩，[[心脏骤停]][[复苏]]后或[[体外循环术]]后24h内，[[急性心肌炎]]、[[心肌病]]、严重[[低血钾]]等所致的频发多源成对室早，均应紧急处理。常规治疗首选[[利多卡因]]，[[静脉]]应用，50～100mg，可重复使用。无效可选用[[胺碘酮]]、普卡胺等。同时针对病因进行治疗。

(2)慢性心脏病变中的室性期前收缩。[[心肌梗死]]后或心肌病人并发室早，有较高的[[心脏性猝死]]发生率，特别是当同时存在左室[[射血分数]]明显减少，心脏性猝死的危险性将大大增加。常规治疗采用[[抗心律失常药]]物口服，如[[普罗帕酮]]([[心律平]])及胺碘酮等，[[美西律]]([[慢心律]])长期服用时可增加死亡的危险，目前多不采用。

3.CAST试验提示，Ⅰ类抗心律失常药物虽然可以减少室性期前收缩，但可增加病人的猝死率和总[[病死率]]，Ⅱ类药物β-受体阻滞药，虽然对室性期前收缩的疗效不显著，但目前已证实β-受体阻滞药，能明显降低心肌梗死后猝死的发生率。Ⅲ类抗心律失常药物，胺碘酮和[[索他洛尔]]控制室性期前收缩疗效好。越来越多的研究提示，β-受体阻滞药和胺碘酮联合应用，使用后总病死率、[[心律失常]][[死亡率]]和[[心脏复苏]]成功后心脏骤停均比单用β-受体阻滞药显著降低。急性心肌梗死在抗心律失常药物治疗同时，要积极进行病因治疗，如[[溶栓]]、急症PTCA等，以改善[[心肌缺血]]。急性心肌炎或[[低钾血症]]引起的室性期前收缩，除非紧急情况。一般不使用抗心律失常药，而以治疗原发病为主。

具体方案：静滴[[硝酸异山梨酯]]([[异舒吉]])(10～30mg)+强[[极化]]液([[配伍]]见前)+[[二磷酸果糖]](1，[[6二磷酸果糖]])(5.0～10.0g);口服胺碘酮+(或)[[美托洛尔]]([[倍他乐克]])，二者合用时应减量。

(二)预后

室早随年龄增加。室早发生在正常心脏，无预后意义。在器质性心脏病伴左室功能不全，频发室早是一高危现象，往往有较多的[[室性心律失常]]，可能引起猝死。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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