112.247.67.26：以“呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒...”为内容创建页面

2014-02-06T06:13:44Z

以“呼吸性酸中毒(呼酸)常因CO2潴留所致，急性期肾脏的代偿作用不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故酸中毒...”为内容创建页面

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[[呼吸性酸中毒]](呼酸)常因[[CO2潴留]]所致，[[急性期]][[肾脏]]的[[代偿作用]]不大，碳酸氢盐缓冲系统又不起作用，故[[酸中毒]]进展快，十几分钟内即可达到严重程度;且[[潴留]]的CO2极易进入[[细胞]]，导致细胞内酸中毒，若不及时纠正，[[病死率]]很高。其主要特征是[[血浆]]PaCO2升高，慢性期HCO3-水平[[代偿]]性增加。
==老年人呼吸性酸中毒的病因==
(一)发病原因

1.[[呼吸中枢]]抑制药物(各类[[镇静药]]或[[麻醉药]])，中枢性[[疾病]]，极度[[肥胖症]]等。

2.[[呼吸]]肌或胸壁障碍如呼吸[[肌无力]]、[[麻痹]]或限制，使用[[呼吸机]]时的通气量不足或通气故障等。

3.[[上气道]]阻塞急性气管异物、急性咽[[喉痉挛]]等。

4.[[肺部疾病]] 如慢性阻塞性[[肺病]]、[[肺水肿]]、[[肺不张]]、[[ARDS]]等。

5.其他如[[高热]]或[[甲状腺功能亢进症]]等。

(二)发病机制

CO2排出障碍包括CO2弥散障碍和通气不足是其主要发病机制，若肺功能正常，CO2生成增加(如高热或甲状腺功能亢进症等)常不会发生[[CO2潴留]]。
==老年人呼吸性酸中毒的症状==
1.急性严重呼酸表现为[[呼吸急促]]、[[呼吸困难]]和明显的[[神经系统]][[症状]]，如[[头痛]]、[[视野]]模糊、[[烦躁不安]]，甚至出现震颤、[[意识模糊]]、[[谵妄]]和[[昏迷]]。体检可发现[[视盘水肿]]、[[脑脊液]]压力增高和[[心律失常]]等。

2.慢性呼酸的症状常为[[原发性疾病]]所掩盖。

凡具有上述致病原因者，若[[血浆]]PaCO2&gt;6kPa(45mmHg)，则考虑呼酸的诊断。其中若pH&lt;7.35，为失[[代偿]]性;若pH在7.35～7.45者，为代偿性，此时需要与代碱相鉴别。此外，尚应判断HCO3-的代偿程度。若PaCO2上升1.33kPa(10mmHg)，HCO3-上升3mmol，则为慢性呼酸;若HCO3-仅上升1mmol，则为急性呼酸或混合型酸碱失衡。
==老年人呼吸性酸中毒的诊断==

===老年人呼吸性酸中毒的检查化验===
进行[[血气分析]]检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为[[呼吸性酸中毒]]。但呼吸性酸中毒可以与[[代谢性酸中毒]]和(或)[[代谢性碱中毒]]混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性[[酸中毒]]血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较[[代谢]]性酸碱失调的识别更为困难。

从[[实验室检查]]即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否已达到HCO3-增高所需要的时间即机体[[代偿]]完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时[[高碳酸血症]]是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过[[肾脏]]回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa(10mmHg)，HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调。则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素(如[[呕吐]]，[[腹泻]]、[[代谢性疾病]]，心、[[肾功能]]，用药，[[哮喘]]，[[肺部感染]]，机械换气的应用等)进行分析。

此外，应用[[肺泡]]-[[动脉血]](A-a)氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内[[疾病]]还是肺外疾病引起的。大气中的[[氧分压]](PiO2)是20kPa(150mmHg)。正常情况下[[肺泡气]]中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因[[血液]]中的CO2能迅速弥散通过肺[[毛细血管]]，使动脉血中的[[二氧化碳分压]](PaCO2)与肺泡气中的二氧化碳分压(PACO2)迅速达到平衡，故PACO2正常为5.33kPa(40mmHg)，动脉血中的[[二氧化碳]]主要来自体内的代谢生成，其[[呼吸商]]为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压(PACO2)为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。根据下列公式：PACO2=PiO2-PACO2 0.8=150-0.8=150-50=100(mmHg)。即PAO2正常为100mmHg(13.33kPa)。实际上肺泡气中的氧并不全部扩散入血，30岁以下的青年人肺泡-动脉血(A-a)氧气梯度平均为0.66～1.33kPa(5～10mmHg)。到老年时此(A-a)O2梯度将逐渐增加至2.00～2.67kPa(15～20mmHg)。这种变化可能是由于肺动静脉分流增加和[[肺泡通气量]]减少通气血流比例失调所致。因此，有[[肺部疾病]]的高碳酸血症患者(A-a)氧梯度应是增高的，有肺外疾病的一些患者也可能增高。但是(A-a)氧梯度正常时基本上可以排除肺部疾病，提示可能是中枢性或胸壁和[[呼吸]]肌的异常所致。

肺泡-[[动脉]]氧梯度［P(A-a)O2］，这一指标对于呼酸由于肺内疾病和肺外疾病引起的鉴别病引起的鉴别有帮助。
===老年人呼吸性酸中毒的鉴别诊断===
[[呼吸性酸中毒]]除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性[[酸中毒]]基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与[[代谢]]性[[酸碱平衡]]紊乱以及合并代谢性酸碱[[中毒]]的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的正常情况下酸碱维持[[动态平衡]]，[[疾病]]情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如[[病理]]改变、药物与治疗措施、机体[[代偿]]能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是[[肾脏]]泌H+和[[重吸收]]HCO3-增加，特别是慢性[[高碳酸血症]]的患者[[血液]]中PCO2增高，HCO3-亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后，PaCO2可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的[[代谢性碱中毒]]，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

此外还需要根据呼吸性酸中毒的病史及[[病因学]]的分析，判定导致呼吸性酸中毒发生的主要原因。这方面的鉴别将有助于临床正确治疗的选择。
==老年人呼吸性酸中毒的并发症==
并发[[抽搐]]、[[昏迷]]、[[视盘水肿]]、[[脑水肿]]、[[心室纤颤]]、[[心力衰竭]]、[[心脏骤停]]等。
==老年人呼吸性酸中毒的西医治疗==
(一)治疗

1.治疗原则尽可能地增加[[肺泡]]通气，恢复弥散功能，治疗原发病因。

2.急性呼酸最有效的方法是[[气管内插管]]、机械通气。治疗目的是使pH值恢复正常，而不是单纯治疗。PaCO2的异常。若因[[吗啡]]等药物导致的[[呼吸抑制]]者，可用[[纳洛酮]][[静脉注射]]。

3.慢性呼酸重在治疗原发病因。机械通气[[疗法]]宜保守使用。

4.碱性药物的应用 [[碳酸氢钠]]一般不宜使用;[[乙酰唑胺]]([[醋氮酰胺]])应谨慎使用。

(二)预后

除非出现[[缺氧]]性脑损害，一般预后尚可。
==老年人呼吸性酸中毒的护理==
[[利尿药]]如[[乙酰唑胺]]暂时可使尿HCO3-排出增加，但由此导致低钾、容量降低等有时反而使低钾及[[代谢]]性碱中发生，使用时必须慎重。
==参看==
*[[呼吸内科疾病]]
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