112.247.67.26：以“变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性...”为内容创建页面

2014-02-06T06:13:49Z

以“变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异性...”为内容创建页面

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[[变异型心绞痛]]为自发性[[心绞痛]]的一种。1959年，Prinzmetal等将[[冠状动脉痉挛]]引起的[[缺血]]性心绞痛命名为“[[变异性]]心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，[[疼痛]]发生在安静时，发作时ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现[[病理]]Q波。疼痛主要由于冠脉[[痉挛]]所致，其半年内发生[[心肌梗死]]及死亡者较多。
==老年人变异型心绞痛的病因==
(一)发病原因

绝大多数(90%以上)[[心绞痛]]系由[[冠状动脉]]粥样硬化性病变引起，当粥样[[硬化]]性病变造成的狭窄超过50%～75%，在心肌耗氧量增加,而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生[[心肌缺血]]导致心绞痛发作。其他[[心脏病]]如[[主动脉瓣狭窄]]或[[反流]]也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于[[主动脉瓣]]的退行性变可使[[瓣膜增厚]]、僵硬或[[钙化]]，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。[[先天性二叶主动脉瓣]]至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。[[风湿性主动脉瓣狭窄]]及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，[[肥厚型心肌病]][[左心室]]流出道狭窄，[[主动脉夹层]]病，[[梅毒性主动脉炎]]以及[[大动脉炎]]侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心[[外因]]素如严重[[贫血]]、[[甲亢]]、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

(二)发病机制

据资料报道，[[变异性]]心绞痛患者中有10%～15%其冠状动脉正常，这些病例中，[[右冠状动脉]][[痉挛]]更常见。大多数[[冠状动脉痉挛]]伴有不同程度的[[动脉硬化]]，呈高度狭窄的占70%～80%，呈临界狭窄的占10%～15%，如[[血管痉挛]]发生在有动脉硬化的[[血管]]上，则总是局限于狭窄的部位。

变异性心绞痛(variant angiana;VA)也称血管痉挛性心绞痛，其本质是冠脉痉挛，它可使冠脉直径发生突然的一过性显著减小，结果引起心肌缺血。冠状动脉痉挛是变异性心绞痛的发病机制，已为大量的冠脉造影所证实，但确切的发病机制尚不清楚，目前认为冠脉痉挛发生的原因是多因素相互作用的结果。[[自主神经]]张力的异常改变和冠脉内皮[[细胞]]功能失调是发病机制的两个重要方面。

1.自主神经张力的异常改变为[[交感神经]]活动增强的作用。[[冷加压试验]]是一种交感神经反射性刺激因素，能促发冠脉痉挛。对变异性心绞痛(VA)病人进行[[心脏]]质谱分析，VA发作前5min，低频成分(Lf)增加，说明交感神经活动增加，也就是说，交感神经的高反应性可能触发了冠脉痉挛。

交感神兴奋一般说在人类α[[肾上腺素受体]]兴奋引起冠状动脉收缩，β受体兴奋引起[[冠状动脉扩张]]，下述各种刺激可以通过交感神经兴奋引起反射性冠状动脉痉挛，如寒冷、剧痛、情绪激动或运动。交感神经的活动性增高虽然在[[变异]]心绞痛中起作用，但另一些研究认为[[副交感神经]]的活动性增高以及交感-副交感的平衡失调可能在变异心绞痛的发病机制上起重要作用。[[乙酰胆碱]](Ach)是副交感神经的[[神经递质]]，冠状动脉痉挛是直接由Ach的[[胆碱]]能效应引起的。Lanza等通过心脏质谱分析发现，在变异心绞痛患者心肌缺血的[[心电图]]表现前2min，高频成分(HF)减少，提示[[神经]]活动的减少，该研究认为，对心脏[[迷走神经]]驱动的减少以及相联系的交感神经激动的结合，可能是诱发冠脉痉挛的最终机制。

2.[[内皮细胞]]功能失调冠状动脉内皮细胞功能失调被认为是变异心绞痛发病机制的一个重要方面。在正常的血管内皮细胞，血管张力要靠缩血管因子和舒血管因子之间的平衡来维持。缩血管因子主要有[[内皮素]]，[[血管紧张素Ⅱ]]等，舒血管因子主要有内皮细胞衍生[[舒张]]因子(EDRF)及[[前列环素]](PGZ2)。当血管内皮细胞受损时，内皮细胞衍生收缩因子(EDCF)及其他局部因子如[[白介素]]、[[血清素]]和乙酰胆碱(Ach)增加，而EDGF和PGI2减少，从而平衡失调，引起冠脉痉挛。

其他诱发变异性心绞痛发作的因素有：①吸烟是变异性心绞痛一个重要危险因素，吸烟不仅可促进[[动脉粥样硬化]]，可使冠脉张力增高，增加耗氧量，减少冠脉[[血流量]]，导致心肌缺血引起冠脉痉挛。②冠脉[[肌细胞]]内细[[胞器]]中[[Ca]]2+含量增多。③[[花生四烯酸]][[代谢障碍]]，血子板聚集增强，TXA2/PGI2失衡。④α[[受体]]兴奋。⑤[[高胰岛素血症]]及胰抵抗是变异性心绞痛的危险因素，可引起早期粥样硬化病变，及随后发生阻塞性病变。
==老年人变异型心绞痛的症状==
1.痛多发生于休息时和日常活动时。

2.较一般[[心绞痛]]重，时间长。

3.时间从几十秒到30min不等;有的表现一系列短阵发作，每次持续1～2min，间隔数分钟后又出现。

4.呈[[周期性]]，常在每天一定时间发生，尤以半夜或凌晨多见。

5.与劳累、[[精神紧张]]无关，无明显诱因，也不因卧床而缓解。

6.患者发作时[[血压升高]]，少数发作时[[血压下降]]。

7.[[硝酸甘油]]或[[硝苯地平]]可迅速缓解。

8.时可伴有[[心律失常]]，如[[室性期前收缩]]、[[心动过速]]或[[传导阻滞]]等。

根据病史和临床特点，[[胸痛]]几乎无例外地发生于休息状态，通常体力活动或情绪激动不引起发作，ECG出现ST段抬高。即可确诊。
==老年人变异型心绞痛的诊断==

===老年人变异型心绞痛的检查化验===
冠脉[[肌细胞]]内细[[胞器]]中[[Ca]]2+含量增多，较大冠脉中[[5-羟色胺]][[受体]]异常。

1.[[心电图]]特点

(1)发作时心电图呈ST段暂时性提高，伴对应导联ST段压低，发作缓解后迅速恢复正常。

(2)多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖。发作缓解后原ST段抬高导[[联可]]出现T波倒置。

(3)发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。

(4)发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。

(5)发作时伴各种[[心律失常]]，如频发室早、Ront、[[窦性心动过缓]]、[[房室传导阻滞]]等。

(6)如果以后发生心梗，其部位往往是[[心绞痛]]发作时出现ST段抬高的导联。

2.24h动态心电监测(Hotler) [[变异性]]心绞痛患者于心[[绞痛]]发作前可见到[[周期性]](5～20min间隔)、无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨(5～6时)发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。

3.201Ti[[心肌]]显像在休息时发作中可显示[[心肌缺血]]区[[充盈缺损]]，并在含化[[硝酸甘油]]后可恢复正常。

4.[[冠状动脉造影]] 发作时[[痉挛]]处的[[冠状动脉]]管腔完全闭塞或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或[[硝苯地平]]冠状动脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠状动脉样[[硬化]]狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验。

(1)碱激发试验：[[麦角新碱]]系冠脉[[血管]]平滑肌α-[[肾上腺素能受体]]和5-羟色胺受体的[[兴奋剂]]，可诱发[[冠状动脉痉挛]]。即将0.4mg麦角新碱用[[生理盐水]]稀释至8ml。每隔3～5min从[[静脉推注]]，逐次增量0.05mg(1ml)，0.1mg(2ml)，0.25mg(5ml)达总量0.4mg，每次给药后1min，3min，5min记录心电图，自觉[[症状]]并进行冠状动脉造影，试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身[[血管收缩]]作用。冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%，同时伴有心绞痛症状和(或)心电图改变者为阳性。临床确诊为变异性心绞痛患者中，试验几乎均为阳性。此试验有一定危险性，需有熟练的冠脉造影经验和插管技术，并需有一定的[[急救]]设备和丰富的急救经验。

(2)[[普萘洛尔]]试验：抑制冠状动脉受体，使β受体相对增强，后者可使冠状动脉张力增高，易使变异性心绞痛患者诱发冠状动脉痉挛;但对[[劳力型心绞痛]]患者可增加其运动耐受时间，故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。

(3)[[阿司匹林]]激发试验：服阿司匹林2g，2次/d，共2天，在[[运动试验]]时如有ST段抬高并激发心绞痛为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2生成，而且亦抑制PGI2生成，使运动所致α[[肾上腺素能神经]]兴奋而引起冠状动脉张力增加，从而使变异性心绞痛发作加剧。

5.少数病人作心电图运动试验可诱发心绞痛及ST段抬高，[[冷加压试验]]，冷氏操作亦可使一部分病人出现典型改变。
===老年人变异型心绞痛的鉴别诊断===
临床应与其他类型[[心绞痛]]如中间[[综合征]]，卧位型心绞痛，以及[[心脏神经官能症]]相鉴别。
==老年人变异型心绞痛的并发症==
[[变异性]][[心绞痛]]可导致[[急性心肌梗死]]及严重[[心律失常]]，甚至[[心室颤动]]及[[猝死]]。
==老年人变异型心绞痛的预防和治疗方法==
1.适当的体育锻炼以提高[[心肌]]功能，促进[[冠状动脉]]侧支循环的形成。

2.尽量避免诱发[[心绞痛]]发作因素，如吸烟、饮酒等。

3.合理的营养，少用高脂肪食物。

4.劳逸结合，积极治疗诱发心绞痛的[[疾病]]，如[[高血压]]、[[肥胖]]、[[糖尿病]]等。
===老年人变异型心绞痛的西医治疗===
(一)治疗

1.常规治疗

(1)一般治疗：[[镇静]]、吸氧、[[心电监护]]，去除病因，消除患者[[紧张]]情绪，治疗危险因素如[[高血压]]，[[高血脂]]，[[糖尿病]]等。

(2)药物治疗：

①[[硝酸]]酯类药：通过其扩张[[冠状动脉]]作用可有效地终止[[心绞痛]]发作，也可预防发作。由于多数病人在夜间凌晨时发作，宜每6小时服用[[硝酸异山梨酯]]([[消心痛]])加以预防，也可应用长效硝酯类如长效[[单硝酸异山梨酯]]。

②钙拮抗剂：用于治疗[[变异性]]心绞痛是重大进展。可明显改善预后。钙拮抗剂阻断[[Ca]]2+内流，降低[[平滑肌]]细胞内Ca2+浓度，从而是使[[冠状动脉扩张]]。其作用机制不同于硝酸酯类，两药合用有相加作用。

[[硝苯地平]]([[心痛定]])：有强力冠脉扩张作用。定时服用可大幅度减少变异性心绞痛发作。嚼服可迅速终止发作。其作用和含服[[硝酸甘油]]相似，通常剂量是每次～40mg，每6小时1次。使用时需监测心率及[[血压]]。

[[地尔硫卓]]([[硫氮卓酮]],恬尔欣)：扩张冠状动脉，对变异性心绞痛的疗效显著。虽同为钙拮抗剂，但其作用[[位点]]不同于硝苯地平，故两药合用可加强疗效。对心率作用不明显或略减慢，对起搏组织和[[房室结]]的[[传导]]抑制作用较[[维拉帕米]]([[异搏定]])低，负性作用介于硝苯地平(心痛定)与维拉帕米(异捕定)之间，对心绞痛的治疗有效口服日剂量120～360mg，老年人应减半量。但对有[[传导阻滞]]者应慎用。

维拉帕米(异搏定)：对变异性心绞痛的疗效较硝苯地平和[[地尔硫]](硫氮苯酮)弱，但由于其具有抑制[[心肌]]收缩力，减慢心率，抑制传导的作用，故对变异性心绞痛合并劳力性[[心痛]]者，疗效更?谩3S眉亮?160～360mg/d，老年人减半。[[心功能]]差者，[[心动过缓]]及传导阻滞者慎用，此类病人宜选硝苯地平。

钙拮抗剂治疗变异性心绞痛连续应用半年，以后可据情况逐渐减量直至停药。

③[[β受体阻滞剂]]由于有加重冠脉[[痉挛]]的可能，一般不宜用于治疗变异性心绞痛。

④改善心肌[[代谢]]药物：

[[磷酸肌酸钠]](里尔统、护心通)：1.0～2.0g，1～2次/d，7～10天为1疗程。

[[二磷酸果糖]](1，[[6二磷酸果糖]])，5.0～10.0g，1～2次/d，7～10天为1疗程。

强[[极化]]液：10%[[葡萄糖]]500ml，[[氯化钾]]1.0g，[[硫酸镁]]5.0g，[[胰岛素]]6～8U。20～30滴/min静点，若[[血压偏低]]者，则不加硫酸镁。

[[天门冬氨酸]]钾镁([[潘南金]])：稳定[[心肌细胞]]膜，改善心肌代谢。20～30ml/d。加入溶液中静点。

⑤变异性心绞痛发作时可发生[[心律失常]]，须服用适当的[[抗心律失常药]]物，如严重[[室性心律失常]]，则应予以特殊治疗。如[[胺碘酮]]及[[奎尼丁]]等。传导阻滞也可发生，尤其在下壁ST段抬高患者中，对用药物治疗的非手术患者，如伴有较严重的心动过缓或[[房室传导阻滞]]，可予以[[山莨菪碱]]、[[阿托品]]或[[心宝]]，若无效应考虑设置按需起搏器。

(3)[[冠状动脉成形术]](PTCA)：对变异性心绞痛有一定疗效，但不如稳定心绞痛效果好，可能因为成形术后早期容易出现[[血管痉挛]]和斑块的不稳定而导致再狭窄较高，文献报道达50%。

(4)冠脉搭桥手术治疗(CABG)：[[变异]]心绞痛伴有[[血管]]明显狭窄的手术疗效好，[[病死率]]低，远期疗效好，伴冠脉中度(50%～70%)狭窄者，手术后心绞痛[[症状]]改善不明显，故对此类患者不建议手术治疗。

2.择优方案通常首选联合应用硝酸酯类和[[钙通道阻滞剂]]。

这两类药物对变异性心绞痛者，能解除冠脉痉挛，缓解心绞痛及[[缺血]]发作的预防远比β受体阻滞剂有效。此两类药物联用时，大约70%变异性心绞痛患者的发作可完全取消，另有20%发作次数明显减少。再加用改善心肌代谢药物，效果更佳。

3.[[康复治疗]] 详见不稳定心绞痛。

(二)预后

影响预后因素包括：冠脉有严重病变者;左室功能不良者;重度心绞痛，持续时间长者。一般变异性心绞痛发作6～12个月后可转入无症状，在此期间有20%发生心梗，10%死亡(心律失常)。

总体来说，变异性心绞痛患者预后较好，尤其在钙离子[[拮抗药]]的应用后。Walling等报道1年存活率为99%;5年存活率在1支病变或无明显血管狭窄患者中分别为94%和95%。多支[[血管病]]变者，其1年和5年的存活率分别为87%和77%。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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