112.247.67.26：以“分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带(border zone)的局部缺血。它可以...”为内容创建页面

2014-02-05T15:47:57Z

以“分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction，CWSI)是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带(border zone)的局部缺血。它可以...”为内容创建页面

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分水岭[[脑梗死]](cerebral watershed infarction，CWSI)是指相邻[[血管]]供血区之间分水岭区或边缘带(border zone)的[[局部缺血]]。它可以发生在单侧，也可以发生在双侧。约占全部脑梗死的10%。
==老年人分水岭脑梗死的病因==
(一)发病原因

1.[[脑血管]]本身[[疾病]] [[脑动脉硬化]]、[[血栓]]性闭塞性[[脉管炎]]多见，除本身可以引起[[血管]]壁的改变外，还可使[[颈动脉狭窄]]和闭塞。当[[颈内动脉]][[颅外]]狭窄达到正常管腔的50%以上，全身有[[血压下降]]时，就可发生CWSI。

2.[[低血压]]或[[心输出量]]减少各种原因引起的[[体循环]]低血压及心输出量减少均可引起CWSI，且常为多发。常见原因有：[[心脏外科]]手术;各种其他[[外科手术]]中[[失血过多]];各种药物引起的[[血管扩张]];各种原因的[[休克]]、[[晕厥]];[[心脏骤停]];严重的[[心律失常]];自发性波动性低血压症等。这些原因使[[血压]]降低，血流变慢，导致远端血管血流减少，使脑组织[[梗死]]。

3.微[[栓塞]] 有报道CWSI伴有[[软脑膜]][[动脉]]内[[栓子]]而使血管闭塞，并推测栓塞可能是本病的另一病因。这些[[微栓子]]通常进入远端血管，常在脑表面血管，以大脑前动脉与[[大脑中动脉]]之间的脑[[皮质]]分水岭区多见。[[动脉粥样硬化]]的斑块脱落是重要的栓子来源。

(二)发病机制

[[脑动脉]]血管壁病变是[[脑血栓形成]]的基础。管壁粥样[[硬化]][[变性]]或[[炎症]]改变均可使动脉内膜粗糙、管腔狭窄，[[血液]]中有形成分如[[红细胞]]、[[血小板]]、[[纤维蛋白原]]等，尤其是血小板易黏附在内膜病变部位;黏附聚集的血小板，又可释放出[[花生四烯酸]]、5羟色胺、ADP等多种具有使[[血小板聚集]]及[[血管收缩]]物质，可加速血小板的再聚集，并形成动脉壁血栓。血栓逐渐扩大，最终使动脉完全闭塞而致[[脑梗死]]。在[[动脉硬化]]的基础上，如因血液成分变化引起血液黏度增高，因[[代谢障碍]]造成[[高脂血症]]、异常[[蛋白质]][[血症]]和因[[心血管]][[功能障碍]]而出现血流动力学变化，也都会促使[[血栓形成]]。

在血栓形成过程中，如侧支循环供血充分，可不出现[[症状]]或只出现[[短暂性脑缺血]]症状，如侧支循环供血不良，则症状严重。血栓一般在数小时内即可形成，形成后可顺行性或逆行性发展，从而使更多的分支闭塞。血栓又可在几天内自行溶解，栓子可破碎流入远端血管或阻塞其分支。

1.脑动脉粥样硬化性改变

(1)好发部位：在动脉分叉和弯曲部，如[[颈动脉窦]]区、颈动脉虹吸部，脑底动脉下、[[大脑]]前、中、后动脉近端，[[椎动脉]]和[[基底动脉]]。

(2)动脉壁因局部粥样硬化病变而膨出，即形成梭形[[动脉瘤]]。

(3)动脉硬化的血管壁早期显示不规则的淡黄色类脂质的斑块，晚期为灰白色[[增生]]的[[纤维]]组织斑块。

(4)颈动脉颅外段动脉粥样硬化可使动脉拉长、迂曲甚至形成扭结，或在动脉内壁形成溃疡性斑块、[[出血]]或[[坏死]]。

2.脑血栓形成后改变

(1)由于血栓形成后血流受阻或中断，如侧支循环不能[[代偿]]供血，则受累动脉供血区脑组织发生[[缺血]]、软化和坏死。此软化坏死灶也可以是多发的。如病灶在深部的[[白质]]，多为缺血性梗死;在皮质由于血管比白质丰富，常为[[出血性梗死]]。

(2)由于局部CO2蓄积，血管扩张，血管壁通透性增加，在软化坏死灶周围可出现[[脑水肿]]。

(3)坏死软化组织被[[吞噬细胞]]清除后，可遗留胶质[[瘢痕]]。大的软化灶可形成囊腔。
==老年人分水岭脑梗死的症状==
分水岭[[脑梗死]]以60岁以上居多，约占55.6%，无性别差异，多有引起[[血压]]降低及心排出量减少的[[疾病]]，尤其老年人，本身有[[动脉硬化]]，已有慢性供血不足，一旦血压降低，易发生此病。常见的部位是[[大脑中动脉]]与[[大脑前动脉]]之间的边缘带，大脑中动脉与后[[动脉]]或大脑前、中、后动脉间的边缘带，大脑中动脉[[皮层]]支及深[[穿支]]间的边缘带。临床常呈[[卒中]]样发病，多无意识障碍，[[症状]]较轻，恢复较快。结合[[CT]]可分为以下常见类型：

1.[[皮质]]前型是[[大脑]]前与大脑中动脉供血区的分水岭脑梗死，出现以上肢为主的中枢性[[偏瘫]]及偏身[[感觉障碍]]，一般无面舌瘫，可有情感障碍、[[强握反射]]和局灶性[[癫痫]];主侧病变可出现经皮层性[[运动性失语]];双侧病变出现四肢瘫、[[智能障碍]]或[[痴呆]];病灶位于[[额中回]]，可沿前后中央回上部呈带状前后[[走行]]，可直达[[顶上小叶]]。

2.皮质后型病灶位于顶、枕、颞交界区，是大脑中与[[大脑后动脉]]，或大脑前、中、后动脉皮层支间的分水岭区;以[[偏盲]]最常见，多以下象限盲为主;可有皮质性感觉障碍，偏瘫轻微或无;约1/2病例有情感淡漠，可有记忆力减退和Gerstmann[[综合征]]([[角回受损]])，主侧病变出现认字困难和经皮层[[感觉性失语]];非主侧偶见[[体象障碍]]。

3.皮质下型是大脑前、中、后动脉皮层支与深穿支间或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区[[梗死]]，病灶位于大脑深部[[白质]]、壳核、[[尾状核]]等处，可出现纯运动性轻偏瘫或(和)感觉障碍、[[不自主运动]]等。

根据病史和[[临床表现]]呈卒中样发病，多无意识障碍，症状较重参照辅助检查，即可明确诊断。
==老年人分水岭脑梗死的诊断==

===老年人分水岭脑梗死的检查化验===
一般检查：应包括[[血糖]]、[[血脂]]、血流变学、[[血浆]][[凝血酶原时间]]、[[促凝血酶原激酶]]时间。

分水岭[[脑梗死]]的[[脑脊液]]、头颅CT、[[脑血管造影]]、[[磁共振]]检查均同[[脑血栓形成]]。

1.头颅[[CT]] 分水岭脑梗死为脑实质内的低密度区，在[[脑血管]]的分水岭区CT平面呈尖朝向[[侧脑室]]，底朝向[[软膜]]前的楔形带状，基底节区可为不规则形成片状低密度影。

2.[[血管造影]] 造影后可明确显示2条相邻[[血管]]末端闭塞或明显狭窄，无[[栓子]]发现。
===老年人分水岭脑梗死的鉴别诊断===
分水岭[[脑梗死]]除了要与[[出血]]性[[脑血管病]]鉴别外，还需与[[脑栓塞]]、短暂[[脑缺血]]发作鉴别。此外，也要与其他[[颅脑]][[疾病]]如[[颅内占位性病变]]、[[脑瘤]]、硬膜下[[血肿]]、[[脑脓肿]]、[[脑炎]]、[[脑寄生虫病]]等鉴别。但依靠病史及检查(包括辅助检查)，常不难鉴别。
==老年人分水岭脑梗死的并发症==
可并发[[偏瘫]]、局灶[[癫痫]]、[[失语]]等。
==老年人分水岭脑梗死的预防和治疗方法==
预防本病主要措施在于积极控制[[卒中]]的各种危险因素，特别是那些高危因素，如已有[[短暂性脑缺血发作]]，更应积极治疗，以预防发展成[[脑梗死]]。
===老年人分水岭脑梗死的西医治疗===
(一)治疗

1.同[[脑血栓形成]]治疗。

2.应对引起本病的各种原因，如[[低血压]]及[[心脏]]疾患进行治疗。CWSI经过治疗后，预后良好，大多数能恢复，[[后遗症]]较少而且轻。少数病例亦可留有不同程度的[[神经]]损害[[症状]]。

3.[[康复治疗]]

(1)防治[[老年人低血压]]，尤其[[发烧]]、[[腹泻]]、[[输液反应]]及[[心脏病]]等情况，必要时立即[[补液]]、扩容，以维持好[[血压]]。

(2)加强计算力、记忆力、言语及肢体等功能训练。

(3)[[高压氧治疗]]。

(4)电疗、[[针灸]]、[[按摩]]、[[理疗]]。

(二)预后

一般预后良好，后遗症较少，个别病例可有不同程度神经损害。
==参看==
*[[心血管内科疾病]]
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