112.247.67.26：以“缺血性肠绞痛(ischemic intestinal colic)亦称慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上...”为内容创建页面

2014-02-05T06:25:37Z

以“缺血性肠绞痛(ischemic intestinal colic)亦称慢性肠系膜缺血(chronic mesenteric ischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性上...”为内容创建页面

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[[缺血性肠绞痛]](ischemic intestinal colic)亦称慢性[[肠系膜]][[缺血]](chronic mesenteric ischemia)，是指反复发作的餐后剧烈阵发性[[上腹]]部[[绞痛]]或脐周围[[疼痛]]。
==缺血性肠绞痛的病因==
(一)发病原因

1.[[动脉]]性[[疾病]] 绝大多数发生在有[[动脉粥样硬化]]的基础上，动脉的附壁[[血栓]]和[[粥样斑块]]形成致管腔狭窄甚至使之闭塞。在[[血管]]逐渐闭塞的同时，附近血管的侧支循环也随之建立起来，如[[动脉瘤]]、[[动脉狭窄]]、[[大动脉炎]]。

2.[[静脉]]闭塞性疾病静脉内[[血栓形成]]常继发于腹腔内[[感染]]、[[血液]]病、[[外伤]]、[[胰腺炎]]、腹腔内大手术、[[结缔组织病]]、长期应用[[肾上腺皮质激素]]及长期服用口服避孕药等。

3.低灌注[[心力衰竭]] 各种原因引起的[[休克]]及[[血容量]]不足、[[血压]]突然下降、药物或某些[[内分泌]]引起[[肠道]][[小血管]]收缩。

4.小血管炎性疾病如Wegener[[肉芽肿]]、[[系统性红斑狼疮]]、[[白塞病]]、[[皮肌炎]]、[[糖尿病]]、[[高血压]]、[[结节性多动脉炎]]及[[过敏性紫癜]]等亦可累及中小动脉而致管腔狭窄、闭塞。

5.其他肠腔内压增高如[[肿瘤]]性梗阻、[[顽固性便秘]]等。[[腹部外伤]]和[[放射性]]病等。

发病往往是多因素协同作用的结果。[[腹腔动脉]]和[[肠系膜]]上下动脉多同时受累。

(二)发病机制

肠道血供的绝大部分来自[[腹主动脉]]腹侧的3个主要分支，即腹腔动脉、[[肠系膜上动脉]]和[[肠系膜下动脉]]。

肠系膜上动脉有10余条分支供应[[小肠]]，而[[回肠动脉]]、[[右结肠动脉]]、[[中结肠动脉]]分别供应同名肠管;其主支供应范围自[[十二指肠]]远端至[[横结肠]]远端。肠系膜上动脉呈扇形展开，至终末动脉前各分支间有3～5级[[动脉弓]]互相连通，在各弓之间还有侧[[支沟]]通。在三主支[[中肠]]系膜上动脉的管腔最大。

肠系膜下动脉为三主支中最小者，其分支供应横结肠远端、[[降结肠]]、[[乙状结肠]]和近段[[直肠]]，并有分支经Riolan动脉弧(由[[横结肠系膜]]形成)及[[边缘动脉]]与肠系膜上动脉连接，另有分支与[[髂内动脉]]中、下直肠动脉连接([[体循环]])。

除上述2支供应肠道外，其他腹腔脏器如胃、肝、脾、胰十二指肠等则由腹腔动脉供血，并经胰、十二指肠动脉与肠系膜上动脉连通。此主支分支众多，供血丰富，各支问如网络样吻合沟通，故极少发生[[缺血]][[梗死]]。

[[主动脉]]的[[内脏]]分流不多，大约接受心搏出量的30%。小肠每单位组织的[[血流量]]大约是胃的5倍和[[结肠]]的2倍。一般认为[[黏膜]]的血流量占肠道总血流量的70%。

动脉[[氧分压]]和在肠系膜的血流量、血管阻力与血管压力之间的关系决定着对于[[内脏器官]]的供应状况。肠系膜血流量直接与肠系膜血管的压力成正比，与肠系膜血管的阻力成反比。胃和肠的氧摄取量是恒定的，尽管血流量变化的范围相当广泛以防止低氧造成的损伤，但肠道的黏膜[[代谢]]功能最为活跃，因此对低氧就最敏感。在饭后期间，小肠的血流量增加30%～130%，有利于黏膜和黏膜下层的血液重新分配。

由于腹腔动脉、肠系膜上动脉和肠系膜下动脉之间有较多的侧支连接，所以当某一主支，如肠系膜上下动脉，发生慢性闭塞时，因其他主支的侧支动脉能[[代偿]]供血，因此很少出现[[症状]]。即使突然闭塞(如[[栓子]])，侧支动脉也有可能在短时期内供给相当[[血量]]，肠组织不致[[坏死]]。当闭塞解除，侧支供血也随之停止。一般肠管对缺血的[[耐受性]]较大，当肠系膜上动脉的腔径减少80%或供血量减少75%时，12h内肠壁可无外观改变。只有当腹主动脉2～3支大分支受累闭塞或严重狭窄、肠系膜动脉主干严重狭窄，伴有侧支循环代偿不足时，血流显著减少，肠壁慢性供血不全，出现[[肠缺血]]症状。

肠的血供除依赖上述动脉外，还[[受体]]循环动脉压降低(休克)和[[小动脉]]阻力增加([[肾上腺素]]、[[洋地黄]]制剂以及某些疾病如[[红斑狼疮]]等结缔组织病时并发的[[血管炎]]等)因素的影响而缺血。但是也有局部的调节，这是通过由内在的和外在的机制来实现的。局部的代谢因素和[[肌组织]]都可以改变血管壁的张力，调节局部的血流量。

肠道重度缺血时的[[病理]]改变主要有：肠壁水肿、[[充血]]、黏膜[[内出血]]及不同大小的坏死、[[增生]]修复、[[溃疡]]形成、[[穿孔]]及[[炎症]][[变性]]。

1.[[水肿]] 绝大多数都有轻重不一的水肿，特别是黏膜层及黏膜下层水肿明显，动脉性或小血管性疾病则水肿不明显。

2.[[出血]] 100%的病人出现程度不同的出血，特别是静脉性阻塞常无明显坏死，主要为水肿和出血。出血严重者[[临床表现]]为[[血便]]，甚至发生[[出血性休克]]。

3.坏死由缺血所引起严重的损害，坏死轻重不同，常为[[凝固性坏死]]或出血性坏死。可表现为孤立性、局灶性、多发性、节段性、大片状黏膜层坏死。可从黏膜层开始，向外层扩展至[[肌层]]及[[浆膜层]]。表浅大片坏死可形成[[假膜]]。严重的坏死可表现为[[坏疽]]。

4.[[糜烂]]及溃疡黏膜缺血性变性坏死可引起糜烂及溃疡形成。溃疡大小深浅不一，可形成多灶状小溃疡，貌似[[溃疡性结肠炎]]。慢性严重者可形成深大溃疡。透壁性溃疡甚至可造成穿孔，慢性者常有[[肠粘连]]。

5.修复 [[上皮]]及间质可有程度不一的增生或再生修复性变化。在慢性期间质肉芽肿及纤维性增生，最后[[纤维]][[瘢痕]]形成，甚至呈肿瘤样团块。肠壁因间质增生及[[纤维化]]而增厚，在修复过程中亦可见肠腔狭窄及变形。上皮及间质可形成[[息肉]]样或[[结节]]状病变。

在上述的病理基础上及继发[[细菌]]作用下，几乎均伴有不同程度的炎症。肠内气体经破损处至肠壁[[浆膜]]下形成气囊肿，并于穿孔后形成[[腹腔脓肿]]及[[腹膜炎]]。肠壁血管炎性[[缺血性肠病]]本身就是炎症病变，是以血管为中心的非化脓性炎症。病变可累及肠壁全层，甚至肠周。

肠道病变的范围可局限在一段小肠或全部肠道，这取决于血管闭塞的部位和程度、形成闭塞的快慢以及侧支循环的建立等条件的影响。病变分布可呈孤立灶，单发性或多发性节段性分布，钡剂检查时表现小肠的单纯性狭窄;若为间断的多处纤维瘢痕，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征。
==缺血性肠绞痛的症状==
常为老年人，有心脏病或[[周围血管病]]的病史。男性多于女性。[[腹痛]]或[[腹部不适]]是最常见[[症状]]。[[疼痛]]常位于[[上腹]]部或脐周，亦可呈弥漫性，可放射至后背及[[颈部]]。典型的症状是在饱餐后15～60min，持续2～3h，病初可为阵发性[[钝痛]]，随着病情的进展，症状可逐渐加重呈持续性钝痛和[[痉挛]]性[[绞痛]]，偶有剧烈性绞痛。可伴有[[恶心]]、[[呕吐]]等，系因此时的血供不能满足[[小肠]][[消化]]功能的需要所致，症状与摄食量平行。改变体位如蹲位或俯卧位疼痛可减轻。体力活动可促发[[腹部疼]]痛，间歇跛行等，这是因为供应[[下肢]]的血流主要来自于[[内脏]]循环，[[肠系膜下动脉]]在[[直肠]]通过其吻合支，以[[髂内动脉]]的直肠支与[[体循环]]沟通。行走及活动时代谢加快，致使内脏血流减少，随之出现腹痛。

体检多无特殊[[体征]]，约80%的病人上腹部[[听诊]]可闻及[[收缩期杂音]]，但不特异，而且也不敏感。病程长者出现[[慢性病]]容，[[营养不良]]，[[消瘦]]。[[腹部]]柔软，无[[压痛]]，即使疼痛发作时腹部仍柔软。

典型的[[临床表现]]：餐后发作性[[上腹痛]]，因常不敢多食而致体重下降，甚至[[腹胀]]、[[腹泻]]等。辅助检查存在[[缺血]]的证据及选择性[[肠系膜]]动脉造影显示[[腹主动脉]]、[[肠系膜上动脉]]和肠系膜下动脉三支[[动脉]]，至少有二支出现重度狭窄和闭塞部位及迂曲粗大的侧支循环供血动脉，则可以确诊。老年人，有[[动脉粥样硬化]]病史者提示潜在的可能。

早期临床表现不典型，且[[实验室检查]]、[[放射学]]检查及[[超声]]多普勒多为正常，加之多种原因容易忽视[[血管造影]]检查，故早期或术前诊断十分困难。
==缺血性肠绞痛的诊断==

===缺血性肠绞痛的检查化验===
常规的[[血液]]化验可正常或有[[营养不良]]的相关记录。[[粪便检查]]，对疑有[[脂肪泻]]者，检测脂肪球。

1.[[腹部]]平片应作为常规，一般无特征。可排除[[胆囊结石]]、[[泌尿系统]][[结石]]及梗阻。

2.[[X线]]钡剂检查可表现[[小肠]]的单纯性狭窄;若为间断的多处[[纤维]][[瘢痕]]，则表现为节段性狭窄，称“香肠串”征。[[肠系膜上动脉]][[疾病]]常引起较大范围肠段病变，涉及小肠至[[结肠]]。

3.[[超声]]检查 [[多普勒超声]]可测量[[血管]][[血流速度]]，判断血管狭窄程度、部位，显示腹腔内主要[[动脉]]内的斑块、狭窄及闭塞的大小程度及部位。超声检查排除肝胆胰系统及[[泌尿系统疾患]]。

4.内[[镜检]]查除外[[消化性溃疡]]及[[消化道]][[肿瘤]]。[[胃镜检查]]可见[[胃窦]]和[[十二指肠]]的[[糜烂]]。

5.[[血管造影]] 诊断本病的最可靠方法，对疑有本病者行[[主动脉]]造影，选择性[[腹腔动脉]]、肠系膜上动脉及[[肠系膜下动脉]]造影术，确定血管狭窄闭塞的性质、部位、程度和范围以及侧支循环的建立，应拍侧位和前后位片。可显示明显的[[动脉粥样硬化]]症及一些血流动力学的改变，在主动脉根部1～2cm内常见[[动脉硬化]]病变，常有[[肠系膜]]2～3支[[动脉狭窄]]或完全闭塞，狭窄程度超过50%，有向[[腹主动脉]]的血液[[反流]]，同时伴有粗大蜿蜒迂曲的侧支供血动脉。有时仅看到1～2主支狭窄但无粗大蜿蜒迂曲的侧支血管，仍不能去确定诊断。临床上[[血管病]]变与[[症状]]并非一致，75%的人可有[[肠系膜动脉硬化]]的造影表现。值得注意的是，无症状的老年人在肠系膜血管造影时10%～20%有明显病变。

6.张力测定法张力测定法(Tonometry)是检测肠壁内pH(pHI)的方法。[[张力计]]是连接在一根薄[[硅胶]]管端的半透明小囊，经鼻插入肠腔，抽吸囊内液体测定CO2。肠腔内的CO2与肠壁内的CO2是平衡的，因此囊内的CO2与肠壁内的CO2也是平衡的。将囊液内的CO2分压与[[动脉血]]中HCO3-代入Henderson Hasselbalch方程式中，可求出肠壁内pHI值。这是监测[[细胞]][[代谢]]和组织[[缺氧]]情况的很有用的方法。当肠供氧降低到临界值以下，则组织pH出现陡然下降。Poole等发现肠血流减少与pHI呈[[线性关系]]，能敏感地反映肠血流减少情况，结果可重复。餐前和餐后张力测定法测定小肠壁内pHI值为诊断[[肠道]][[缺血]]提供了有效手段。
===缺血性肠绞痛的鉴别诊断===
1.[[胃溃疡]] [[上腹痛]]多在餐后0.5～1h出现，经1～2h逐渐自行缓解，但发作有[[周期性]]，易发生在初春及秋末季，服用[[抗酸药]]及[[黏膜]]保护剂[[疼痛]]可缓解，[[胃镜检查]]可确定。

2.[[慢性胰腺炎]] 有进食后[[腹痛]]、[[体重减轻]]、[[腹泻]]、[[消化不良]]等[[症状]]，与本病相似。根据[[腹部]][[B型超声检查]]、[[CT]]、MRCP、ERCP及腹部平片检查可鉴别。

膈下弓状[[韧带]]压迫[[综合征]]：多见于青年女性，男女之比1∶3。表现为与饮食无关的间歇性[[上腹]][[钝痛]]，伴[[恶心]]、[[呕吐]]或腹泻。体重减轻，[[消瘦]]和营养不良。[[体格检查]]可在腹部闻及较响亮的收缩期吹风样杂音。发病机制大多因膈下弓状韧带或[[腹腔神经节]]压迫[[腹腔动脉]]的起始部而导致[[缺血]]。[[血管造影]]可证实受压或狭窄、远端扩张，而无[[动脉粥样硬化]]的表现。

还应与[[胃肠道]][[肿瘤]]、[[克罗恩病]]、[[局限性肠炎]]、[[假膜性肠炎]]、[[出血性肠炎]]、[[胰腺癌]]、胆道疾患、[[肾绞痛]]等鉴别。克罗恩病有些类型可能就是[[缺血性肠病]]的慢性型，特别是可找见[[增生]]闭塞性[[血管病]]变者。
==缺血性肠绞痛的并发症==
由于[[肠道]][[缺血]]致吸收不良，引起[[慢性腹泻]]、[[脂肪泻]]、[[腹胀]]等;病程呈渐进性，即随着病程的进展患者会出现[[症状]]性惧食，使体重下降及[[营养不良]]。伴有腹胀、[[便秘]]的患者可能出现急性肠系膜[[血栓形成]]和[[肠梗阻]]。
==缺血性肠绞痛的预防和治疗方法==
1.治疗原发病，消除病因。

2.有人认为50%的慢性[[肠系膜]]动脉[[缺血]]的病人为急性肠系膜[[动脉]]缺血的前兆，进行预防性的[[血管成形术]]，但这一措施在学术界尚有争议。
===缺血性肠绞痛的西医治疗===
(一)治疗

1.[[内科]]治疗治疗原发病，消除病因。轻症病人首先内科保守治疗。少量多餐，以[[扩张血管]]，减低[[血液]]黏滞度及抑制[[血小板黏附]]、聚集为原则，应用[[硝酸异山梨酯]]、[[单硝酸异山梨酯]]、[[硝苯地平]]、[[双嘧达莫]]([[潘生丁]])、[[硫前列酮]]([[前列腺素E]])以及[[罂粟碱]]、[[己酮可可碱]]和肠溶[[阿司匹林]]等口服药，改善肠管[[血液循环]]，缓解临床[[症状]]。亦可以通过[[导管]]或外周静脉内滴注[[低分子右旋糖苷]]、罂粟碱等，疗效更佳。

2.手术治疗经内科保守治疗无效，[[血管造影]]证实[[腹腔动脉]]、[[肠系膜]]动脉主干存在严重狭窄者，改善[[营养不良]]，纠正[[心血管]]功能和[[低氧血症]]等后，均可考虑手术治疗。常采用的手术方式有[[动脉内膜]]剥脱、自体[[大隐静脉]]或[[人工血管]]旁路[[移植]]、[[血管]]再植术。采取上述何种手术方式取决于病人的一般情况、病变部位[[解剖]]关系。[[小动脉]]分支广泛[[硬化]]狭窄或广泛[[小血管]]炎者不宜手术。

3.介入性[[放射学]] 近年来介入性放射学的开展促进了慢性肠系膜[[缺血]]性[[疾病]]非手术治疗的发展，开辟了新途径。气囊[[血管成形术]]是经皮[[股动脉]][[穿刺]]后在腹腔动脉、[[肠系膜上动脉]]狭窄处进行导管气囊扩张。另外，在上述主要[[动脉狭窄]]处放置钛合金支架，可取得使血流通畅，改善缺血的同样效果。适用于体弱难以承受手术者，有时可取代旁路移植或动脉内膜剥脱术。

(二)预后

轻症者经内科保守治疗多可以缓解症状，重症者内科保守治疗无效，需行介入放射或手术治疗，大多可改善症状，预后较好。少数患者可进展为急性肠系膜[[动脉]]缺血及[[肠梗阻]]，危及生命。这种血管性肠梗阻造成的[[肠坏死]]比机械性更广泛、直接、快速，预后很差，常无特有的[[临床表现]]，[[病死率]]达60%～80%。伴有广泛[[小动脉硬化]]狭窄或广泛小动脉炎者预后差。
==参看==
*[[消化内科疾病]]
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缺血性肠绞痛 - 版本历史

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