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<p>以“<a href="/%E7%BB%B4%E7%94%9F%E7%B4%A0E" title="维生素E">维生素E</a>在人体内的主要<a href="/index.php?title=%E6%B4%BB%E6%80%A7%E6%88%90%E5%88%86&amp;action=edit&amp;redlink=1" class="new" title="活性成分（页面不存在）">活性成分</a>为α-<a href="/%E7%94%9F%E8%82%B2%E9%85%9A" class="mw-redirect" title="生育酚">生育酚</a>(tocopherol)，是体内重要的脂溶性抗氧化营养素，维生素E包括8种生育酚，...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[维生素E]]在人体内的主要[[活性成分]]为α-[[生育酚]](tocopherol)，是体内重要的脂溶性抗氧化营养素，维生素E包括8种生育酚，其中作用最强的是D(右旋)α-生育酚(α-tocopherol)。当各种原因引起[[血浆]]D(右旋)α-生育酚水平低于正常时就引起[[维生素E缺乏病]]。[[维生素E缺乏]]可导致[[神经元]][[轴突]]膜损伤，从而造成[[周围神经]]、[[脊神经节]]、后根和[[脊髓]][[后柱]]的轴突[[变性]]。<br /> ==维生素E缺乏神经病的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 吸收不良、[[脂肪代谢障碍]]、进入肝循环受抑、α-[[生育酚]][[运转蛋白]](α-TTP)[[变异]]、β-[[脂蛋白]]缺乏等任何[[代谢]]阶段紊乱都可引起[[维生素E缺乏]]。<br /> <br /> 下列患者易发生维生素E缺乏：[[低脂蛋白血症]]、[[肝脏]][[胰腺病]]变、[[胆囊]][[纤维化]]与[[原发性]]胆道闭塞、α-TTP缺陷、家族性维生素E缺乏、其他原因所致[[胆汁淤积]]症等。[[妊娠]]时[[血浆维生素]]E水平升高，但未成熟儿因[[脂肪组织]]少，[[维生素E]]储存不足和维生素经[[胎盘]]运转障碍，维生素E水平较低。<br /> <br /> 多数严重维生素E缺乏的患者，有自幼严重的吸收不良和少见的家族性维生素E缺乏。[[常染色体隐性遗传]]的家族性维生素E缺乏，是因位于8号[[染色体]]上α-TTP[[基因突变]]造成α-TTP缺陷，阻碍维生素E与[[极低密度脂蛋白]]的结合所致。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 维生素E在[[小肠]]与[[乳糜]]颗粒同时吸收，通过门脉进入肝脏。在肝脏再生的维生素E在α-生育酚运转蛋白(α-TTP)的作用下与低密度和极低密度脂蛋白结合。维生素E主要储存于脂肪、肝脏和[[肌肉]]中。通过抗氧化、调节[[免疫]]和抗血小板作用等机制发挥[[生理]]作用。维生素E通过防止[[自由基]]氧化，从而保护[[细胞膜]]以免损伤，通过防止[[低密度脂蛋白]]的氧化等作用预防[[动脉硬化]]。<br /> <br /> 维生素E缺乏导致[[轴突]]膜损伤，进而造成[[周围神经]]、[[脊神经节]]、后根和[[脊髓]][[后柱]]的轴突[[变性]]。从表面看，维生素E缺乏所致脊髓的[[病理]]改变与[[维生素B12]]缺乏所致的[[亚急性联合变性]]相似，但实际上维生素B12缺乏的损伤是因后柱和侧索海绵状[[髓鞘]]脱失所致，而维生素E缺乏则引起脊髓后柱、脊神经节后根和克拉克柱的轴突[[肿胀]]、[[营养不良]]和[[星形胶质细胞]][[增生]]。<br /> <br /> Harding等1982报道两个成人因[[脂肪吸收不良]]20年以上，发生进行性神经病变，主要表现脊髓小脑束变性及[[周围神经病]]，并且用维生素E治疗有效。Rosenblum等报道6例患慢性胆管[[淤滞]]性[[肝病]]的儿童，他们[[血清]]维生素E均降低，其中2例做了[[神经病]]理检查发现脊髓[[后索]]中轴突营养不良(axonal dystrophia)，即轴突终端或终端前部变粗呈梭形胀大，镀银[[染色]]显示更清楚。此外，髓鞘脱失及周围神经中大而有髓[[纤维]]消失。Saito等(1982)描述1例死于家族性肝内胆汁淤滞女孩[[神经]]肌肉疾患的神经病理，发现感觉[[节细胞]]的中枢及周围支轴突远端均有损害，[[脑干]]内的感觉核及动眼核、[[基底核]]、克拉克柱、后角及[[脊神经根]]节中的[[神经细胞]]脱失等现象。多数研究认为人或动物缺乏维生素E时，[[感觉神经细胞]]的中枢及周围支纤维出现[[逆死]]现象(dying back)，且[[中枢支]][[纤维变性]]较周围支纤维严重。　食物中的维生素E在小肠中段以[[微胶粒]]的形式吸收，它的吸收与膳食脂肪的吸收相似。必须溶解于[[胆汁]]中才能达到肠吸收[[细胞]]的表面。通过[[被动扩散]]进入肠[[黏膜]]细胞。正常情况下生育酚的吸收率为20%～25%。中链三酰甘油可促进维生素E吸收，而[[多不饱和脂肪酸]]则抑制其吸收。血中的维生素E可和各种脂蛋白结合后转运，部分也通过[[红细胞]]转运。维生素E存在于[[脂肪细胞]]的脂肪滴、所有细胞的细胞膜和血循环的脂蛋白中，主要储存于脂肪组织、肌肉和肝脏。维生素E主要从粪便排出，少量经尿排出。<br /> <br /> 维生素E的主要生理功能为抗氧化作用，它保护细胞膜中的多不饱和脂肪酸，[[细胞骨架]]及其他[[蛋白质]]的[[巯基]]和细胞内的[[核酸]]免受自由基的攻击。维生素E缺乏使细胞内的抗氧化机制发生[[功能障碍]]，引起细胞损伤。这一功能与维生素E抗动脉硬化(使动脉壁[[脂类]][[过氧化物]]减少)，抗癌症(破坏[[亚硝基]]离子，阻断亚硝胺生成)，改善[[免疫功能]]保护眼睛[[视觉]](减少[[视网膜]]脂类过氧化物累积和[[晶状体]]循环)和[[延缓衰老]]过程(使[[脂褐质]]含量减少)有关。其次维生素E通过促进[[细胞核]][[RNA]]更新[[蛋白质合成]]，从而促进某些[[酶蛋白]]合成。实验动物缺乏维生素E时出现[[氧化磷酸化]]障碍，氧的利用率降低。维生素E可调节[[血小板]]的黏附力和聚集作用，保护红细胞完整性，缺乏时引起[[溶血性贫血]];还能维持[[生殖器]]官的正常功能，动物实验证明，维生素E缺乏时，不能生成[[精子]]，[[受精卵]]不能[[植入]][[子宫]]等。<br /> ==维生素E缺乏神经病的症状==<br /> [[维生素E缺乏]]至今未能作为一个有明确定义的[[综合征]]来认识。成年人由于体内有[[维生素E]]储存，即使膳食缺乏或吸收不良，也需要数年才使[[血浆维生素]]E水平降至缺乏范围，且成年人已成熟的[[神经系统]]对维生素E缺乏的耐受力较强，常在5～10年后才出现[[神经]]方面异常。<br /> <br /> 患者逐渐出现[[腱反射]]减弱、消失，[[小脑性共济失调]]，[[皮肤]]感觉障碍，位置觉和震动觉异常，[[夜盲]]。少数患者有眼外肌[[瘫痪]]、[[骨骼肌]][[无力]]、[[眼球震颤]]、[[眼睑下垂]]和[[构音障碍]]。后期可出现全盲、[[认知功能障碍]]、[[心律失常]]。[[棘红细胞增多症]]和色素性视网膜病主要见于β-[[脂蛋白]]缺乏症。家族性[[维生素E缺乏症]]的表现型与Friedreich共济失调难以鉴别。<br /> <br /> 而在儿童则相反，如在[[婴儿期]]即有维生素E吸收不良者，很易发生重度维生素E缺乏，如不及时治疗，则可迅速发生[[神经症]]状。主要影响[[脊髓]][[后束]]和脊髓小脑束。表现为深层肌[[反射]]消失，本体感觉，震动[[感觉异常]]、[[共济失调]]、[[眼肌麻痹]](眼移动障碍)、[[视野]]障碍、[[肌肉]]疲软。尤其在[[早产儿]]体内维生素E储存更少，[[肠道]]吸收能力低，生长速率快，更易发生缺乏。常出现[[溶血性贫血]]、[[血小板增多]]、[[脑室内出血]]、[[水肿]]、[[晶状体]]后[[纤维]]组织形成和[[肺支]][[气管]]发育不良的危险增加。<br /> <br /> 主要依据病史和[[临床表现]]，[[血清]]维生素E水平和维生素E与血清类脂的比例在诊断维生素E缺乏中有帮助。正常血清维生素E的平均值为1mg/dl，0.5～0.7mg/dl为不足，&amp;amp;lt;0.5mg/dl为缺乏。维生素E/[[胆固醇]]&amp;amp;lt;2.2也有诊断价值。[[红细胞]][[溶血]]试验有诊断参考价值。<br /> ==维生素E缺乏神经病的诊断==<br /> <br /> ===维生素E缺乏神经病的检查化验===<br /> 1.测定[[维生素E]][[血浆]]水平 [[血浆维生素]]E浓度能准确的反应体内维生素E的含量。<br /> <br /> 2.[[红细胞]][[溶血]]试验 将红细胞与2%～2.4%[[过氧化氢]]混合保温后溶血出来的[[血红蛋白]]量，再同[[蒸馏水]]混合保温后所溶出的血红蛋白量相比较，用百分数来表示，维生素E营养不足者为10%～20%，缺乏者则大于20%。<br /> <br /> 电生理检查：[[感觉神经]][[电位]]波幅降低、[[传导]]速度减慢，[[体感诱发电位]]异常。<br /> ===维生素E缺乏神经病的鉴别诊断===<br /> 家族性[[维生素E缺乏症]]的表现型需与Friedreich共济失调鉴别。<br /> ==维生素E缺乏神经病的并发症==<br /> 目前正研究正常偏低的[[维生素E]]营养状态对[[动脉粥样硬化]]、癌、[[白内障]]生成以及涉及老龄化的其他退行性过程的影响。研究提示补充维生素E和[[抗氧化剂]]可能降低上述[[疾病]]的发生率。<br /> ==维生素E缺乏神经病的预防和治疗方法==<br /> 我国[[营养学]]会(2000年制定)推荐的每天膳食[[维生素E]]适宜摄入量为：婴幼儿3～4mg(一个国际单位维生素E的定义是1mg全消旋α-[[生育酚]][[乙酸酯]]的活性)，[[学龄前儿童]]为5mg，学龄期为7～10mg，自14岁起到成人为40mg，孕妇、乳母和老年人为14mg。<br /> <br /> 维生素E的摄入量和[[多不饱和脂肪酸]]的摄入量有关。由于多不饱和脂肪酸易发生[[脂质]]过氧化作用，因此当多不饱和脂肪酸摄入量增高时维生素E的需要量也增高。对成年人有人建议每克[[不饱和脂肪酸]]约需要0.4mg维生素E。<br /> ===维生素E缺乏神经病的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 人类由于[[维生素E]]摄入不足引起缺乏[[症状]]是极为罕见的，因维生素E普遍存在于各种食物中。其最丰富的来源是[[植物油]]，如[[大豆油]]、[[玉米油]]、棉籽油和红花油等，在麦胚、坚果类及其他谷类和绿叶[[蔬菜]]中亦有。在肉类、鱼类、动物脂肪、乳类和多种水果中含量较少。<br /> <br /> 早期治疗可使临床症状完全逆转。本病治疗主要应补给充分的维生素E，同时治疗原发[[消化系统]]疾患。通常400mg，2次/d可逆转和阻止病情发展，对于β-[[脂蛋白]]缺乏症和家族性[[维生素E缺乏]]需100mg/(kg.d)。对于口服吸收不良者可给予注射剂。<br /> <br /> 临床应注意治疗剂量差别很大，成人可耐受每天200～800mg而不出现有害作用。严重吸收不良患者和β-脂蛋白缺乏时需给予大剂量维生素E，每天200～600mg是适当的。一般认为大剂量维生素E是安全的，但也有报道在每天摄入1000mg时可有[[恶心]]、[[胃肠胀气]]和[[腹泻]]。在[[早产儿]]维生素E大剂量[[静脉注射]]，可使早产儿患[[脓毒血症]]的危险性增高，可能是抑制了[[中性粒细胞]]的杀伤力，当口服大剂量时，易引起早产儿患[[坏死性小肠结肠炎]]。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 依据维生素E缺乏时间与程度的不同，[[神经系统]]的病损程度也不同，则预后也不同。成年人耐受力较强，常在5～10年后才出现[[神经]]方面异常。儿童则相反，如有维生素E吸收不良，很易发生重度维生素E缺乏，不及时治疗，则可迅速发生[[神经症]]状。早产儿体内维生素E储存更少，[[肠道]]吸收能力低，生长速率快，更易发生缺乏;常导致患[[溶血性贫血]]、[[血小板增多]]、[[脑室内出血]]、[[水肿]]、[[晶状体]]后[[纤维]]组织形成和[[肺支]][[气管]]发育不良的危险性增加。<br /> ==参看==<br /> *[[神经内科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;维生素E缺乏神经病,维生素E缺乏神经病症状_什么是维生素E缺乏神经病_维生素E缺乏神经病的治疗方法_维生素E缺乏神经病怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;维生素E缺乏神经病,维生素E缺乏神经病治疗方法,维生素E缺乏神经病的原因,维生素E缺乏神经病吃什么好,维生素E缺乏神经病症状,维生素E缺乏神经病诊断&quot; metad=&quot;医学百科维生素E缺乏神经病条目介绍什么是维生素E缺乏神经病，维生素E缺乏神经病有什么症状，维生素E缺乏神经病吃什么好，如何治疗维生素E缺乏神经病等。维生素E在人体内的主要活性成分为&amp;amp;alph...&quot; /&gt;<br /> [[分类:神经内科疾病]]</div>

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