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	<title>维生素A缺乏神经病 - 版本历史</title>
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	<subtitle>本wiki的该页面的版本历史</subtitle>
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		<title>112.247.109.102：以“维生素A缺乏(vitamine A deficiency)是世界卫生组织确认的世界四大营养缺乏病之一。维生素A缺乏可导致神经系统损害...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-01-27T05:25:32Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“&lt;a href=&quot;/%E7%BB%B4%E7%94%9F%E7%B4%A0A&quot; title=&quot;维生素A&quot;&gt;维生素A&lt;/a&gt;缺乏(vitamine A deficiency)是&lt;a href=&quot;/%E4%B8%96%E7%95%8C%E5%8D%AB%E7%94%9F%E7%BB%84%E7%BB%87&quot; title=&quot;世界卫生组织&quot;&gt;世界卫生组织&lt;/a&gt;确认的世界四大&lt;a href=&quot;/%E8%90%A5%E5%85%BB%E7%BC%BA%E4%B9%8F&quot; class=&quot;mw-redirect&quot; title=&quot;营养缺乏&quot;&gt;营养缺乏&lt;/a&gt;病之一。维生素A缺乏可导致&lt;a href=&quot;/%E7%A5%9E%E7%BB%8F%E7%B3%BB%E7%BB%9F&quot; title=&quot;神经系统&quot;&gt;神经系统&lt;/a&gt;损害...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;[[维生素A]]缺乏(vitamine A deficiency)是[[世界卫生组织]]确认的世界四大[[营养缺乏]]病之一。维生素A缺乏可导致[[神经系统]]损害。严重患者可有[[脑发]]育迟滞和[[肌病]]、[[多发性神经病]]或[[嗜睡]]等，[[婴儿]]维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。&lt;br /&gt;
==维生素A缺乏神经病的病因==&lt;br /&gt;
(一)发病原因&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[维生素A]]缺乏主要见于摄入食物维生素A不足、酗酒、胃肠[[吸收障碍]]及[[肝脏]]先天性利用及储存维生素A原[[功能障碍]]等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)发病机制&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
维生素A即[[视黄醇]]，视黄醇类是天然及合成的维生素A[[异构体]]和[[衍生物]]。维生素A可氧化为[[视黄醛]](维生素A醛)，视黄醛是所有感光[[视觉色素]]再合成基团，对视力至关重要。其主要氧化[[代谢]]产物是[[视黄酸]]([[维生素A酸]])。能够在体内裂解产生维生素A的[[胡萝卜素]]类即称为维生素A原，其中最重要的是β-胡萝卜素。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
胡萝卜素主要来源于植物性食物，如[[胡萝卜]]、红薯、黄色[[南瓜]]、深绿叶[[蔬菜]]、黄玉米和番茄等，一些水果中也含丰富的胡萝卜素。现成的维生素A来源于动物性食物，如动物肝、乳制品和鱼类均是维生素A的良好来源，[[鱼肝油]]中维生素A浓度特别高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[酒精中毒]]时[[乙醇脱氢酶]]主要参与[[乙醇]]作用，使维生素A转变为视黄醛减少。[[锌缺乏]]常与酒精中毒共存，妨碍维生素A的动员利用。[[慢性酒精中毒]]所致吸收不良使膳食中胡萝卜素和维生素A在粪便中的丢失量增加。长期服用[[石蜡油]]可因维生素A脂溶性溶解使其缺乏，其他导泻剂使食物快速通过[[肠道]]，在肠道吸收减少，引起维生素A缺乏。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
根据世界粮农组织和世界卫生组织推荐，各人群每天所需维生素A摄入量如下：[[婴儿]]350µg，1～10岁儿童400µg，10岁以上500～600µg;哺乳母亲需要量大，为850µg(1µg维生素A相当于3.3U，以婴儿为例，每天维生素A摄入量为1100U)。一般成人男性为1000µg，女性为800µg。维生素A对酸、碱均较稳定，但易被氧化和[[紫外线]]破坏，高温下易被氧化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
维生素A又名视黄醇，是一种[[脂溶性维生素]]。维生素A具有许多重要的[[生理]]功能。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.维生素A与正常[[视觉]]和[[感光细胞]]关系密切，一旦缺乏可导致[[夜盲症]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.维生素A与人体[[上皮细胞]]的正常形成和功能有关，缺乏可引起眼[[结膜]]和[[角膜]]上皮组织的退变、[[泪液]]分泌减少所致的[[眼干]]燥症([[干眼病]])，进一步发展可成为[[角膜软化]]、[[溃疡]]及[[穿孔]]，导致[[失明]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.维生素A可提高机体免疫功能，故有“抗感染[[维生素]]”之称。维生素A缺乏，机体对[[病原微生物]]的屏障抗病能力降低，[[呼吸道]]及[[消化道]][[疾病]]增加。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.维生素A可促进生长和[[骨骼]]的发育，维生素A缺乏使青少年的[[生长发育]]发生障碍，[[生殖]]功能受影响。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
5.维生素A与儿童[[死亡率]]密切相关，在维生素A缺乏地区普遍补充维生素A，可使5岁以下儿童死亡率降低23%，孕产妇死亡率降低44%，[[麻疹]]患儿补充维生素A死亡率下降50%。&lt;br /&gt;
==维生素A缺乏神经病的症状==&lt;br /&gt;
[[维生素A]]的作用主要是维持[[视觉]]功能及[[上皮细胞]]的正常[[分化]]，[[视黄醛]]是所有感光[[视觉色素]]再合成基团，对视力至关重要。维生素A亦为生长、[[生殖]]及维持生命所必需。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
维生素A缺乏可分为两类：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.临床维生素A缺乏 本病的早期[[症状]]是[[夜盲]]，由光亮处进入低照度环境后分辨物体的时间延长，严重者在黑暗中完全看不见物体，称[[夜盲症]]。[[慢性酒精中毒]]者夜间经常发生摔倒和交通事故，可能与潜在的夜盲症有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
长期严重维生素A缺乏，患者除出现夜盲症外，上皮细胞过度角化，出现一系列影响[[上皮组织]]正常发育的症状，如[[皮肤干燥]]、[[眼结膜]]干燥，严重者[[角膜]]干燥([[干眼病]])。[[球结膜]]颞侧有Bitot斑形成，是角化[[细胞]]置换[[结膜]][[上皮]]分泌黏液的杯状细胞及正常上皮细胞所致。尚可有角膜[[溃疡]]或[[瘢痕]]等[[临床表现]]。据[[世界卫生组织]]1994年估计，全球280万～4岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家，维生素A缺乏是青少年[[失明]]的主要原因。[[黏膜上皮细胞]]过度角化也可表现为[[泪腺]]、[[涎腺]]及[[胃腺]][[等分]]泌功能下降。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
β-[[胡萝卜素]]及富含维生素A的食物摄入减少，可能与上皮癌特别是吸烟者[[肺癌]]的[[患病率]]增加有关。严重患者可有[[脑发]]育迟滞和[[肌病]]、[[多发性神经病]]或[[嗜睡]]等，[[婴儿]]维生素A缺乏可产生良性颅内压增高。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.亚临床维生素A缺乏 即血中维生素A降低，而无上述临床表现，貌似健康的人群。据估计全球有2.51亿儿童存在亚临床维生素A缺乏，这些儿童虽无维生素A缺乏的临床表现，但[[抵抗力]]低，[[生长发育]]迟缓，易于患[[呼吸道感染]]和[[腹泻]]等[[疾病]]，且较严重，[[死亡率]]高，严重危害儿童健康。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[维生素A过多症]]：常在过量摄入动物[[肝脏]]、[[鱼肝油]]、含维生素A的糖果或药片后发病，表现为[[头痛]]、嗜睡、[[恶心]]、[[呕吐]]、全身[[无力]]及皮肤干燥等症状。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
本病的诊断应调查膳食中维生素A摄入情况，注意腹泻、[[感染]]等增加维生素A消耗的疾病，依据患者的症状、[[体征]]及[[暗适应]](dark adaptation)反应等做出诊断。暗适应产生的快慢与进入暗处前照射光波的长短、强度和照射时间有关，如将这几项条件固定，暗适应时间的长短与体内维生素A的营养状况呈[[负相关]]，维生素A愈缺乏，暗适应时间愈长。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用[[免疫]]分析法检测[[血清]]中维生素A(正常30～65µg/dl)含量，有助于确诊。&lt;br /&gt;
==维生素A缺乏神经病的诊断==&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
===维生素A缺乏神经病的检查化验===&lt;br /&gt;
[[免疫]]分析法检测[[血清]]中[[维生素A]]含量：正常为30～65µg/dl。维生素A摄入不足使血清维生素A水平下降时，[[肝脏]]维生素A储备几乎完全耗竭，血清中维生素A含量降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[结膜]][[印模]][[细胞学]]是早期发现[[角膜]][[组织学]]异常的新技术。&lt;br /&gt;
===维生素A缺乏神经病的鉴别诊断===&lt;br /&gt;
注意与其他眼部疾病，如[[先天性弱视]]等鉴别。&lt;br /&gt;
==维生素A缺乏神经病的并发症==&lt;br /&gt;
随[[维生素A]]缺乏程度不同，病情轻重亦不同，故[[症状]][[体征]]多种多样,如可有[[呼吸道感染]]和[[腹泻]]等[[疾病]]的各种表现。&lt;br /&gt;
==维生素A缺乏神经病的西医治疗==&lt;br /&gt;
(一)治疗&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[维生素A]]缺乏一旦确诊，可以短期内应用大剂量维生素A治疗，并去除可能的病因。每4～6个月注射一次大剂量维生素A 5万～10万U能够很好地耐受，疗效较好。在确定维生素A缺乏的地区，国际通常采用普遍服用大剂量维生素A[[胶囊]]的方法。推荐服用剂量为：小于6个月的[[婴儿]]服用5万U维生素A一次;6～12个月婴儿服用10万U维生素A一次;大于12个月的儿童，每4～6个月服用20万U的维生素A。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
儿童大剂量服用维生素A会出现[[恶心]]、[[头痛]]、[[呕吐]]等[[副作用]]，但副作用时间短暂，一般不超过24h。已有数十个发展中国家实施对儿童、孕妇普遍补充维生素A，并取得显著效果。我国也已在40个贫困县对6～36个月儿童采用大剂量维生素A补充行动，至今未发现明显副作用[[症状]]的出现。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
实施系统性预防计划有助于解决发展中国家维生素A缺乏引起的广泛眼部问题，[[强化食物]]是纠正维生素A缺乏的直接有效而稳妥的途径。目前强化维生素A的食品有小麦、稻米、奶制品、茶、人造黄油、糖等。我国应在西部地区农村的面粉中强化维生素A，以改善我国边远地区维生素A缺乏状况。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
(二)预后&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
据[[世界卫生组织]]1994年估计，全球280万～4岁儿童有临床维生素A缺乏。在某些发展中国家，维生素A缺乏是青少年[[失明]]的主要原因。&lt;br /&gt;
==维生素A缺乏神经病吃什么好？==&lt;br /&gt;
增加富含[[维生素A]]食物的摄入，尤其是要增加动物性食物的比例。动物资源的维生素A占维生素A总需要量的40%以上，动物性食物中，维生素A含量高的是[[肝脏]]，[[羊肝]]、[[牛肝]]每100克含维生素A约5万U;奶、黄油、奶酪和蛋类中维生素A呈中等含量;牛、羊、[[猪肉]]中维生素A含量较低。植物性食物中富含[[胡萝卜素]]的[[蔬菜]]水果有[[南瓜]]、[[胡萝卜]]、深绿色叶子蔬菜、[[马铃薯]]、芒果、杏、西红柿等。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
食物中的脂肪对胡萝卜素吸收十分重要，吃蔬菜时一定要放一些油脂。由于肝中维生素A含量高，有的地区提倡每周给孩子吃一次肝，对预防维生素A及[[缺铁性贫血]]很起作用。因为肝中铁的含量也高，维生素A和铁可以相互促进吸收和利用。&lt;br /&gt;
==参看==&lt;br /&gt;
*[[营养科疾病]]&lt;br /&gt;
&amp;lt;seo title=&amp;quot;维生素A缺乏神经病,维生素A缺乏神经病症状_什么是维生素A缺乏神经病_维生素A缺乏神经病的治疗方法_维生素A缺乏神经病怎么办_医学百科&amp;quot; metak=&amp;quot;维生素A缺乏神经病,维生素A缺乏神经病治疗方法,维生素A缺乏神经病的原因,维生素A缺乏神经病吃什么好,维生素A缺乏神经病症状,维生素A缺乏神经病诊断&amp;quot; metad=&amp;quot;医学百科维生素A缺乏神经病条目介绍什么是维生素A缺乏神经病，维生素A缺乏神经病有什么症状，维生素A缺乏神经病吃什么好，如何治疗维生素A缺乏神经病等。维生素A缺乏(vitamine A def...&amp;quot; /&amp;gt;&lt;br /&gt;
[[分类:营养科疾病]]&lt;/div&gt;</summary>
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