112.247.109.102：以“继发性视神经萎缩为视神经纤维化，神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或...”为内容创建页面

2014-01-26T04:25:06Z

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[[继发性视神经萎缩]]为[[视神经]][[纤维化]]，[[神经胶质]]和[[结缔组织]]混合填充[[视盘]]所致。多发生于晚期[[视盘水肿]]或[[视盘炎]]之后，视盘为[[渗出]]物结缔组织所遮盖，呈灰白色，污灰色或灰红色，边缘不清，[[生理凹陷]]模糊或消失，[[筛板]]小点不见，[[动脉]]变细，[[静脉狭窄]]弯曲，[[血管]]周围可有白鞘伴随，是为[[视神经炎型萎缩]](neuritiaatrophy)。
==继发性视神经萎缩的原因==
由多种原因均可引起，常见有缺血、[[炎症]]、压迫、[[外伤]]和[[脱髓鞘]][[疾病]]等，儿童患病的原因更复杂：

1.[[染色体异常]][[猫叫综合征]]，[[染色体]]18长臂部分缺失。

2.脂性疾病Tay-sachs病，Sandhoffs病，[[乳糖基]][[酰基]]([[神经]])[[鞘氨醇]][[中毒]]症，NIEMANN-Pieck病，α-β-[[脂蛋白血症]](Bassen-kornzwig[[综合征]])。

3.[[粘多糖病]] Hurlers粘多糖病，同[[胱氨酸尿]]病。

4.矿物[[代谢]]缺陷及其代谢Menkes病、幼年性[[糖尿病]]，[[胰腺囊性纤维变性]]，全身性[[神经节]]甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schönberg病

5.遗传性[[视网膜色素变性]]Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征。

6.[[灰质]]病Battens病、[[婴儿]]神经[[轴索]][[营养不良]]症，Hallervorden-Spatz病。

7.[[小脑性共济失调]]Behr[[视神经萎缩]]，Marie[[共济失调]]，遗传性运动或[[感觉性多神经病]]变，Charcot-Marie-Tooth病，[[橄榄体]]-桥脑[[小脑变性]]。

8.[[原发性]][[白质]]病变，异常性[[脑白质变性]]，Krabbers病，海绵质白质[[变性]](Canaran)，啫苏丹白质变性。

9.脱髓鞘疾病[[肾上腺]]白质变性，[[多发性硬化]]。

10.家族性视神经萎缩[[Leber病]]，婴儿型视神经萎缩(隐性、[[显性]])。

11.[[颅内压增高]][[假脑瘤]]，[[颅内出血]]，[[颅骨]]狭窄症，导水管阻塞[[脑积水]]。
==继发性视神经萎缩的诊断==
其临床[[症状]]主要表现为:[[视盘]]灰白或污白，或蜡黄，边界模糊，[[动脉血]]管变细，[[静脉]]正常或稍细，[[筛板]]也可由于[[视盘炎]]症后的[[渗出]]物和[[机化]]物所遮盖而看不清楚，视盘附近[[血管]]旁常伴有白线，[[视野]]可出现[[生理盲点扩大]]，中心暗点及周边部缩小，姜缩先由濒侧开始，[[视力]]显著减退，甚至完全[[失明]]，给患者带来极大的痛苦。<br /> 也表现为[[视神经]][[纤维]]的[[变性]]和消失，[[传导]][[功能障碍]]，出现视野变化，[[视力减退]]并丧失。一般分为[[原发性]]和[[继发性]]两类，[[针灸]]主要治疗原发性和[[炎症]]引起的[[继发性视神经萎缩]]。除上述症状外，[[眼底检查]]尚可见[[视乳头]]颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，[[生理凹陷]]消失，血管变细等。本病仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除[[颅内占位性病变]]的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及[[MRI]]等亦选择性应用。
==继发性视神经萎缩的鉴别诊断==
[[继发性视神经萎缩]]的鉴别诊断：

一、1.[[颅内高压]]致继发性视神经萎缩

2.颅内[[炎症]]，多见于[[结核性脑膜炎]]或[[视交叉]][[蛛网膜炎]]。

3.[[视网膜病变]]

⑴[[血管]]性，[[视网膜中央动脉]]或[[静脉]]阻塞，[[视神经]]本身的[[动脉硬化]]，正常营养血管紊乱、[[出血]]([[消化道]]及[[子宫]]等)

⑵炎症

⑶[[青光眼]]

⑷[[视网膜色素变性]]

⑸Refsum病⑹[[黑蒙]]性家族性[[痴呆]]：

4.[[视神经炎]]和[[视神经病变]]

⑴血管性，如[[缺血性视神经病变]]

⑵[[脱髓鞘病]]

⑶[[维生素缺乏]]

⑷由于铅或其他金属类等中毒

⑸[[带状疱疹]]

⑹[[梅毒]]性

5.压迫性所致[[肿瘤]]，包括[[脑膜瘤]]、[[颅咽管瘤]]、[[垂体腺瘤]]、[[动脉瘤]]([[前交通动脉瘤]])[[骨骼]][[疾病]]，包括Paget病、[[畸形性骨炎]]、[[颅骨]]狭窄病等眶部肿瘤 6.[[外伤]]7.[[代谢性疾病]]，如[[糖尿病]]、[[神经节苷脂]]病等8.[[遗传性疾病]][[Leber病]]，[[小脑性共济失调]]，[[周围神经病]]变如Chareot-Marie-Tooth病9.营养性[[视神经萎缩]]10.杂类。

二、原发与继发性视神经萎缩的区别

视神经萎缩的病因较复杂，临床上根据其发病情况将其分为[[原发性]]视神经萎缩和继发性视神经萎缩。两者区别如下。

1、原发性视神经萎缩某些[[颅内占位性病变]]或[[视神经损伤]]者为原发性或单纯性视神经萎缩。

2、继发性视神经萎缩　其中包括炎性、[[变性]]或遗传性三类。主要包括[[视乳头]]炎或[[视网膜炎]]后的上行性[[萎缩]]。[[球后]]病变的下行性萎缩，视网膜色素变性，[[缺氧]]性[[视乳头水肿]]，[[视网膜中央动脉阻塞]]等变性萎缩，以及遗传性视神经萎缩。

其临床[[症状]]主要表现为:[[视盘]]灰白或污白，或蜡黄，边界模糊，[[动脉血]]管变细，静脉正常或稍细，[[筛板]]也可由于[[视盘炎]]症后的[[渗出]]物和[[机化]]物所遮盖而看不清楚，视盘附近血管旁常伴有白线，[[视野]]可出现[[生理盲点扩大]]，中心暗点及周边部缩小，姜缩先由濒侧开始，[[视力]]显著减退，甚至完全[[失明]]，给患者带来极大的痛苦。<br /> 也表现为视神经[[纤维]]的变性和消失，[[传导]][[功能障碍]]，出现视野变化，[[视力减退]]并丧失。一般分为原发性和[[继发性]]两类，[[针灸]]主要治疗原发性和炎症引起的继发性视神经萎缩。除上述症状外，[[眼底检查]]尚可见视乳头颜色为淡黄或苍白色，境界模糊，[[生理凹陷]]消失，血管变细等。本病仅根据眼度视盘灰白或苍白是无法确诊的，必须结合视功能检查才能诊断。由于该病可有多种原因引起，必须尽可能同时作出病因诊断。首先应排除颅内占位性病变的可能性，辅以头颅X线等检查，一般可列入常规，其他头颅CT及[[MRI]]等亦选择性应用。
==继发性视神经萎缩的治疗和预防方法==
现代西医学对本病尚缺乏特效[[疗法]]。但病因治疗为首要。一旦[[视神经萎缩]]，要使之痊愈几乎不可能，但是其残余的[[神经纤维]]恢复或维持其功能是完全可能的。因此应使患者充满信心及坚持治疗。由于各种药物的应用未能采取严格的[[双盲]]试验(有时也不允许)，因此很难说明何种药物及方法一定有效。
==参看==
*[[小儿视神经胶质瘤]]
*[[视神经胶质瘤]]
*[[Leber遗传性视神经病变]]
*[[视神经乳头水肿及视盘水肿]]
*[[视神经脊髓炎]]
*[[小儿异染性脑白质营养不良]]
*[[压迫性视神经病变]]
*[[缺血性视神经病变]]
*[[球后视神经炎]]
*[[视神经炎]]
*[[视神经萎缩]]
*[[眼部症状]]
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