https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%BB%A7%E5%8F%91%E6%80%A7%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%A2%9E%E5%A4%9A%E7%97%87 2026-04-05T20:28:15Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%BB%A7%E5%8F%91%E6%80%A7%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%A2%9E%E5%A4%9A%E7%97%87&diff=66791&oldid=prev 2014-01-26T05:18:33Z

<p>以“<a href="/%E7%BB%A7%E5%8F%91%E6%80%A7%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E%E5%A2%9E%E5%A4%9A%E7%97%87" title="继发性红细胞增多症">继发性红细胞增多症</a>主要由于组织<a href="/%E7%BC%BA%E6%B0%A7" title="缺氧">缺氧</a>，致<a href="/%E7%BA%A2%E7%BB%86%E8%83%9E%E7%94%9F%E6%88%90%E7%B4%A0" title="红细胞生成素">红细胞生成素</a>的分泌<a href="/%E4%BB%A3%E5%81%BF" title="代偿">代偿</a>性增多；或由于发生可以产生红细胞生成素...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[继发性红细胞增多症]]主要由于组织[[缺氧]]，致[[红细胞生成素]]的分泌[[代偿]]性增多；或由于发生可以产生红细胞生成素的良性或[[恶性肿瘤]]以及服用促使红细胞生成素产生增多的[[激素]]制剂。[[新生儿]]可由经[[胎盘]][[输血]]或[[脐带]][[结扎]]过晚引起。[[症状]]轻重不等，视原发病而异。除[[红细胞增多]]外，[[白细胞]]和[[血小板]]多正常。主要治疗原发病。红细胞增多是一种代偿现象，不需要治疗。根除原发病后，红细胞增多现象可以自然痊愈。若[[红细胞]]压积超过65％，则[[血液]]粘稠度极度增加，应间断地从[[静脉]]放血用等量[[血浆]]或[[生理盐水]]换血。　　<br /> ==继发性红细胞增多症-概述==<br /> 继发性红细胞增多症是由继发于其他[[疾病]]，引起红细胞生成素(简称促红素)分泌增加而致的红细胞增多按照促红素分泌增加的特点又分为红细胞生成素代偿性增加和非代偿性增加两类。　　<br /> ==继发性红细胞增多症-病因==<br /> 1.红细胞生成素代偿性增加<br /> <br /> (1)[[新生儿红细胞增多症]]：正常足月的新生儿[[血红蛋白]]在180～190g/L红细胞在5.7～6.4×1012/L，红细胞比容53%～54%。这是由于[[胎儿]]在母体内处于[[生理]]的缺氧状态。待出生后，新生儿可以直接从空气中吸收氧气，红细胞数逐渐下降。如新生儿的血红蛋白＞220g/L，红细胞比容＞60%，即可诊断为新生儿红细胞增多症。其发生原因可能为：①胎盘的流血过多，[[双生子]]之间转输(胎儿转输[[综合征]])或母亲与胎儿之间转输；②胎盘功能不全如过熟儿、[[妊娠]]中毒症[[前置胎盘]]等；③[[内分泌]]及[[代谢异常]]，如[[先天性肾上腺增生]]、新生儿甲状腺功能亢进、母亲[[糖尿病]]等。<br /> <br /> (2)高原性[[红细胞增多症]]：该病是由于高原地区大气压降低，在缺氧的情况下，产生[[继发性]]红细胞增多。海拔越高，大气压越低，[[肺泡]]氧压也越低，红细胞数、血红蛋白及[[血细胞比容]]也越高。在海拔3500米以上，随着海拔高度的增加，高原性红细胞增多症的发病数亦相应增多。发病者有的是初次到高原，也有的是居高原迁于更加高原地区的居民。男女均可发病，发病年龄也无特殊。<br /> <br /> (3)慢性肺脏疾病：[[肺气肿]]，长期[[支气管哮喘]]，[[脊柱]]严重后突、侧突，影响心、肺功能，[[肺源性心脏病]]及多发性[[肺栓塞]]，由于循环血液过肺时氧化不充分，常继发红细胞增多约有50%的慢性肺脏疾病的患者产生红细胞容量增加；此外Ayerza综合征[[临床表现]]慢性进展性支气管哮喘、[[气管炎]]，患者有[[发绀]]，同时伴有红细胞增多，以后可合并有[[右心室]]肥厚及扩张，并发展为慢性充血性[[心力衰竭]]。其主要[[病理]]改变是[[肺动脉]]及其分支的硬化，有的是肺动脉先天性狭窄或发育不全。<br /> <br /> (4)肺换气不良综合征(Pickwickian综合征)：由于[[呼吸中枢]]影响周围肺泡通气不良的患者其临床特点是[[肥胖]]、[[高碳酸血症]]红细胞增多，患者有[[嗜睡]]、[[抽搐]]、发绀、[[周期性呼吸]]最后导致[[右心衰竭]]。个别病例[[体重减轻]]后，可使肺泡换气正常，症状消失。<br /> <br /> (5)[[心血管疾病]]：[[先天性心脏病]]如法洛四联征、[[大血管]]完全移位常继发红细胞增多其发病机制是由于[[血液循环]]发生短路，使动脉[[血氧饱和度]]降低，刺激红细胞生成素增加，促进红细胞生成。非紫绀型先天性心脏病患者在发生[[慢性心力衰竭]]、[[肺充血]]及[[肺通气]]功能不良，而导致长期缺氧时，亦可发生红细胞增多。获得性[[心脏病]]中的[[二尖瓣病]]变和[[慢性肺源性心脏病]]由于有全身血液循环障碍和肺通气受阻常伴有红细胞增多，但红细胞增多的程度较轻，不如先天性心脏病显著。此外肺脏[[动静脉瘘]]、[[颈静脉]]与[[肺静脉]][[血管]]交通等。<br /> <br /> (6)[[血红蛋白病]]：由于[[异常血红蛋白]]的氧亲和力增加它与氧紧密结合，保持氧合血红蛋白状态，而不易将氧释放至组织，引起组织缺氧，可使红细胞生成素增加，而发生红细胞增多。这组的病例均有氧亲和力增加，[[氧解离曲线]]左移，组织可利用氧减少，组织氧张力减低。<br /> <br /> (7)异常血红病：这组疾病包括一些损伤性或病理条件下，血红蛋白对氧的摄入或释放异常。按照吸收光带与特性不同可分为高铁[[血红蛋白血]]症、硫血红蛋白血症与[[一氧化碳血红蛋白血]]症等。由于血红蛋白失去与氧结合的能力，不能携带氧至组织，也可引起轻度继发性红细胞增多症。吸烟引起的红细胞增多是由于有些人大量吸烟，长期暴露在高浓度的[[一氧化碳]]中，吸入的一氧化碳对血红蛋白有较强的亲和力，一氧化碳与血红蛋白结合代替了氧，造成缺氧状态，以后可引起轻度的红细胞增多。血细胞比容与吸烟的消耗量有一定的关系。停止吸烟后血浆即可恢复<br /> <br /> 2.红细胞生成素非代偿性增加<br /> <br /> (1)[[肾脏]]疾病：肾脏疾病继发性红细胞增多尤以[[肾癌]]为最多，其次还有[[多囊肾]]、[[肾盂积水]]、肾良[[性腺]]瘤、[[肾肉瘤]]、[[肾结核]]等，继发性肾脏[[肿瘤]]及肾脏[[移植]]也有继发性红细胞增多的报道。红细胞增多的机制是由于肿瘤、[[囊肿]]或积水压迫肾组织，阻碍血流，引起局部组织的缺氧，使肾脏的红细胞生成素生成增加，导致红细胞生成素生成增加。此外在囊肿壁的[[浸出物]]和囊肿的液体及肿瘤的肾癌组织中有红细胞生成素的RNA存在。若将肿瘤组织粗制浸出液注射到动物体内可刺激红细胞生成。[[肾移植]]的病人可引起红细胞增多的机制可能与受者本身[[肾脏损害]]引起的红细胞生成素增加有关。<br /> <br /> (2)其他肿瘤：[[肝细胞]][[肝癌]]已证实有红细胞增多，在肝癌[[细胞]]中也证实有红细胞生成素的[[抗原]]存在，肝癌切除后红细胞增多可改善。转移性肝癌、[[肝血管瘤]][[肝血管肉瘤]]等可见红细胞增多。[[肝硬化]]的病人偶见红细胞增多，可能与合并肝细胞肝癌有关。除[[肝肿瘤]]外尚有[[小脑]][[成血管细胞]]瘤、[[子宫肌瘤]]、[[嗜铬细胞瘤]]、[[卵巢癌]]等。个别报道[[胃癌]]、[[前列腺癌]]、[[肺癌]]、[[霍奇金病]]、食道肿瘤等可影响红细胞生成素的分泌进而并发红细胞增多。　　<br /> ==继发性红细胞增多症-发病机制==<br /> 红细胞动力学，造血[[细胞动力学]]是从定量方面研究机体造血组织中造血[[细胞群体]][[增殖]]、[[分化]]、成熟、分布和死亡的动态变化，以及它们在生理和病理情况下对体内、外调节因素所产生的反应。机体内红细胞生成经历了造血细胞的增殖及分化[[原红细胞]]到[[晚幼红细胞]]和[[骨髓]][[网织红细胞]]的增殖及成熟和网织红细胞释放到外周血最后成熟为红细胞的动力学过程。在生理情况下每天有一定数量的红细胞生成，也有等量的红细胞被破坏。<br /> <br /> 1.多能干细胞1961年，Till和Mclulloch发现将正常小鼠的骨髓[[细胞输注]]给致死剂量[[化疗]]的小鼠，8～10天后受者小鼠[[脾脏]]上可以生成由骨髓红系、粒系和[[巨核细胞]]系的细胞组成的脾[[结节]]。Becker用[[标记染色体]]证明每个脾结节中全部细胞均起源于单一的细胞因此称这种脾结节生成细胞为[[造血干细胞]]或多能造血干细胞(pluripotentialhematopoieticstemcell)。多能造血干细胞具有很强的增殖能力，且具有[[多能性]]分化的能力，造血干细胞通过不对称性[[有丝分裂]]，一方面维持自我数目的不变另一方面不断产生各系祖细胞。<br /> <br /> 2.CFU-S的增殖动力学细胞增殖动力学是指用时间和数量来研究细胞群体增殖、分化和死亡的过程。细胞的增殖是通过细胞的分裂进行的。[[细胞周期]]是指以一次细胞分裂结束后开始，到下一次分裂的终末经历的整个过程。在细胞周期各时相的过程中顺序地进行着一系列特定的[[生化]][[代谢]]。<br /> <br /> (1)G1期：一般指细胞分裂完成子细胞形成开始到细胞DNA复制之间的间隙，故又称复制前期G1期DNA为[[二倍体]]含量。在G1期细胞内主要进行RNA和[[蛋白质]]的合成以及与DNA复制有关的代谢的准备G1期可持续数小时数十小时或数天，甚至数月之久。<br /> <br /> (2)S期：从细胞由DNA复制开始，到DNA复制完成，DNA含量从二倍体连续增加到4倍体。S期时限6～8个h。<br /> <br /> (3)G2期：从DNA复制完成，到细胞开始进入分裂期之间的间隙。G2期DNA含量为4倍体。此期细胞内进行[[微管蛋白]]合成以及[[线粒体]]的DNA合成，G2时限变化较大，易受各种因素影响。<br /> <br /> (4)M期：为细胞分裂期，一般0.5～2h。<br /> <br /> 3.红系祖细胞BFU—E(burst-formingunit-erythroid，红系爆式形成单位)为早期红系祖细胞，需在体外培养14～20天，才能形成[[集落]]。每个集落含有上百到上万个[[有核细胞]]。BFU-E形成的集落较大，形状像一颗炸开的礼花。爆式集落中可见到巨核细胞、中性或[[嗜酸性粒细胞]]及单核巨噬细胞等因此设想早期BFU-E是双向或多向的祖细胞，与CFU-S相接近。BFU-E的生长也依赖红细胞生成素。<br /> <br /> CFU-E(colonyformingunit-erythroid，红系集落形成单位)是红系中最晚的祖细胞，在体外培养体系中的生存和增殖都需要EPO。CFU-E接近可辨认的原红细胞。人的CFU-E体外培养7天便可形成8～64个有核红细胞组成的集落。正常人骨髓中CFU-E与BFU-E之比为5∶1～10∶1。<br /> <br /> 4.红系细胞生成的动力学参数根据骨髓各阶段细胞的分裂指数以及[[放射性核素]]体外掺入法测定的DNA合成时间，推算人的骨髓红系细胞周期时间分别为：原、[[早幼红细胞]]各为20h中[[幼红细胞]]约为2h晚幼红细胞不具有合成DNA的能力因此属非增殖性细胞。在整个过程中，细胞的分裂指数为3～5次，推算从红细胞生成到新的网织红细胞从骨髓中排出约需要5天的时间。<br /> <br /> 5.红细胞的成熟红细胞的成熟始于[[细胞质]]中血红蛋白合成。随着红系细胞不断的成熟，每个有核细胞中血红蛋白的含量不断增加而RNA含量却不断减少。刚从造血干细胞分化而来的人原红细胞中的血红蛋白的含量几乎为零。在以后的成熟过程中，细胞内的血红蛋白含量逐渐增加到14.4pg。经过一次细胞分裂后，虽然细胞中血红蛋白含量减少了一半，但是经过一个细胞周期以后，细胞中的血红蛋白含量又由7.2pg增加到21.6pg细胞中的血红蛋白对红细胞的分裂期具有决定性的影响当中、晚幼红细胞分裂后的子细胞中血红蛋白含量超过13.5pg时，细胞就失去了继续分裂的能力而成熟为晚幼红细胞并进入脱核阶段。在红细胞成熟过程中，DNA和RNA合成逐步减低以至消失<br /> <br /> 在形态学方面随着细胞的成熟，[[核糖体]]逐渐减少，[[细胞器]]又逐渐[[退化]]消失由于细胞连续分裂以及[[胞核]]的变小、浓集和消失细胞[[胞体]]相对增加。<br /> <br /> 6.红细胞脱核和释放晚幼红细胞的脱核在[[生物学]]和形态学上与细胞分裂相似脱核可看做两个不等分的分裂。一部分是网织红细胞，一部分是不分裂的浓缩的核。在脱核之前晚幼红细胞的波状运动增加经过几次收缩，把核挤到[[胞质]]一极而后脱出。脱出的裸核大部分为[[巨噬细胞]]所吞噬，或在脾脏裂解溶解。<br /> <br /> 成熟红细胞的释放是骨髓红细胞造血的最后一个过程。电镜观察证明红细胞是通过骨髓的窦壁，[[内皮细胞]]联合处的胞质而入血的当红细胞进入[[血窦]]时易变形胞质先进入，胞核留在血窦外。红细胞进入血窦后，内皮细胞即收缩而使血窦孔闭合。低氧状态下可以引起骨髓窦壁的扩张和[[血流量]]增加，外周血中偶尔见少量有核红细胞逸出。<br /> <br /> 7.红细胞破坏正常的红细胞生存时间为100～130天。因此体内红细胞每天1/120被破坏，6.25g血红蛋白分解，同时又有相应量红细胞及血红蛋白的生成，以保持体内红细胞数量的[[动态平衡]]红细胞的生理破坏主要由于[[衰老]]所致。红细胞衰老时，红细胞内[[己糖激酶]]、[[磷酸葡萄糖异构酶]]等逐渐失去活力，使依赖这些酶的代谢过程减弱。红细胞存活60天后三磷[[腺苷]](ATP)含量开始降低因而导致[[能量代谢]]的障碍。衰老红细胞渗透脆性增加，可变形性减少在形态上逐渐由盘形变成球形。这些衰老的红细胞在血循环中受血流的冲击或红细胞受[[机械性损伤]]而发生破碎，最后被单核巨噬细胞或[[中性粒细胞]]吞噬或由于各种因素使[[红细胞膜]]受损失渗透性改变而引起红细胞溶解。正常时，衰老的红细胞约10%在血管内被破坏，其中脾脏起着重要的作用。除脾脏外，[[肝脏]]也是破坏红细胞的主要场所之一。其他器官中的单核巨噬细胞也有清除异常红细胞的能力，但效率较小。<br /> <br /> 8.红细胞的生成调节在生理情况下，循环红细胞的总量通过对红细胞生成速率的[[反馈]]调节而维持衡定，在造血干细胞到成熟红细胞之间，构成了互相联系、互相制约的一个复杂的动态平衡。在红细胞生成中，红细胞生成素起着重要的作用。红细胞生成素(erythropoietin，简称EP)为分子量6万～7万的[[糖蛋白]]。在[[血清蛋白电泳]]中，EP位于α[[球蛋白]]的区带上EP对红细胞造血的作用主要是：①刺激前期红系定向[[干细胞]]的增殖；②促红系定向干细胞向原红细胞分化；③刺激骨髓幼稚红细胞增殖这3个作用均受上述过程终末产物的负反馈制约。[[雄激素]]可刺激EP的产生增多，并刺激[[正铁血红素]]合成，同时有增加EP敏感细胞数目的作用，促使G0期的CFU-S进入DNA合成期的作用。此外，也可直接作用于红细胞生成。大剂量的[[雌激素]]有抑制EP生成的作用。雌激素可能通过减低造血干细胞对EP的反应抑制红细胞的生成。<br /> <br /> 一般认为初抵高原时红细胞增多与脾脏收缩、释放出储存的红细胞至外周血液中有关。久居高原红细胞增多与高原地区氧压减低、处于缺氧状态，以及与下列因素有关：<br /> <br /> (1)红细胞2，3-[[二磷酸甘油酸]]水平增加：氧解离曲线右移，可使[[动脉血]][[氧饱和度]]减低，有利于血液向组织释放氧。<br /> <br /> (2)血浆及尿中红细胞生成素水平增加：使血浆铁更新率增高网织红细胞增多，红细胞容量与[[血容量]]增加。<br /> <br /> (3)过多的[[抗利尿激素]]及[[肾上腺皮质激素]]分泌减退，恢复至正常水平。<br /> <br /> (4)骨髓中红细胞生成增多：以代偿缺氧的一种适应机制，以增加携氧能力保证组织对氧的需要。<br /> <br /> 但红细胞增多有一定生理范围，过度[[增生]]可引起血容量增加、血浆容量相对减少血液黏度增加血流缓慢。这些情况又使血液[[氧合作用]]减少组织缺氧，[[心脏]]负担增加，由生理反应转为病理状态。在慢性缺氧环境中，动脉血氧饱和度下降，又可刺激红细胞生成素大量生成，使红细胞过度增生，又使红细胞内2，3-二磷酸甘油酸过量增加，使肺部摄氧困难，动脉血氧饱和度进一步下降，形成恶性循环，终于发展为本病。　　<br /> ==继发性红细胞增多症-临床表现==<br /> 1.红细胞增多的表现常见的症状有[[头晕]]、头胀、头疼、[[乏力]]、[[心悸]]、[[失眠]]、眼花怕热出汗等；有时有心[[绞痛]]，面部、[[手指]]、唇及[[耳廓]]呈暗红色到发绀，[[黏膜]]及[[眼结膜]][[充血]]与[[血管扩张]]。<br /> <br /> 2.原发病的症状和[[体征]]。　　<br /> ==继发性红细胞增多症-诊断==<br /> 根据病史有原发病的表现，[[体格检查]]实验室资料及[[红细胞计数]]、血红蛋白、血细胞比容增加，红细胞容量高于正常，红细胞生成素增加或正常，排除[[原发性]]红细胞增多症即可诊断。<br /> <br /> 鉴别诊断：<br /> <br /> 主要与[[真性红细胞增多症]]及[[相对性红细胞增多症]]相鉴别。　　<br /> ==继发性红细胞增多症-疾病检查==<br /> &lt;b&gt;[[实验室检查]]：&lt;/b&gt;<br /> <br /> 1.外周血血红蛋白、红细胞计数、血细胞比容、红细胞容量高于正常，但白细胞及[[血小板计数]]一般正常。<br /> <br /> 2.动脉血氧饱和度在心肺疾患等可引起降低，而在肿瘤病人则正常。<br /> <br /> 3.红细胞容量测定增加，血浆容量减少或正常。<br /> <br /> 4.[[维生素B12]]的测定[[血清]]中的定量增多或正常。<br /> <br /> 5.中性碱性磷酸(NAP)正常<br /> <br /> &lt;b&gt;其它辅助检查：&lt;/b&gt;<br /> <br /> 1.[[组胺]]水平测定组胺不增高。<br /> <br /> 2.[[染色体]]检测继发性红细胞增多症一般无[[染色体异常]]。<br /> <br /> 3.造血干细胞培养继发性红细胞增多症无自发性造血干细胞集落形成。<br /> <br /> 4.血清红细胞生成素的测定(EPO)在继发性红细胞增多症的病人由于[[动脉]]中血氧低通常EPO水平增高；或继发于恶性肿瘤，如肝癌或肾癌可引起异常红细胞生成素增加。　　<br /> ==继发性红细胞增多症-治疗==<br /> 1.原则上是治疗原发病根据原发病治愈后，继发性红细胞增多症应随之消失。<br /> <br /> 2.去除能够引起或加重红细胞增多的因素。<br /> <br /> 3.必要时可采用静脉放血。<br /> <br /> &lt;b&gt;特殊[[疗法]]<br /> &lt;/b&gt;<br /> <br /> 1、[[药物疗法]]由于年龄、体质不同需遵医生用药之外，可配合服用[[羚羊]]粉和[[牡蛎]]。<br /> <br /> （1）羚羊粉，每日服用0.5克，用以消除体内[[病毒]]，净化血液。<br /> <br /> （2）牡蛎，每日以30克开水冲泡代茶饮用。牡蛎药性咸，微寒，能[[敛阴]]、[[潜阳]]、止汗，软坚散结。现代药理研究牡蛎有抗癌作用。<br /> <br /> 2、饮食疗法<br /> <br /> （1）食用[[仙人掌]]。仙人掌药性苦寒，能行气[[活血]]，[[清热解毒]]，对[[热毒]]血淤，脉络不通，有明显疗效。食用方法：取仙人掌一枚，将刺剥去，洗净后剁碎，取鸡蛋1枚，去壳与仙人掌搅拌均匀，炒熟食用。用后大便次数可能增多，但每日不超过3次为度。<br /> <br /> （2）食用黑木耳。黑木耳药性甘平，富含碳水化合物、无机盐、硫、镁以及[[维生素B]]，有[[滋阴]][[生津]]，活血抗癌的功效，能稀释血小板凝聚，降低血液粘稠度。<br /> <br /> （3）生吃白[[萝卜]]。白萝卜含有丰富的木质素，能提高巨噬细胞的活动能力，吞噬[[突变]]的细胞，增强体内免疫力。<br /> <br /> [[分类:疾病]]</div>

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