112.247.109.102：以“继发性甲状旁腺功能亢进症【概述】本症（secondary hyperparathyroidism）是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是...”为内容创建页面

2014-01-27T06:51:45Z

以“继发性甲状旁腺功能亢进症【概述】本症（secondary hyperparathyroidism）是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是...”为内容创建页面

新页面

[[继发性甲状旁腺功能亢进症]]

【概述】

本症（secondary hyperparathyroidism）是由于体内存在刺激[[甲状旁腺]]的因素，特别是血钙、镁过低和血磷过高，腺体受刺激后[[增生]]，肥大，分泌过多的[[甲状旁腺激素]]，[[代偿]]性维持血钙、磷正常。本症多见于[[维生素D]]缺乏症、严重[[肾功能不全]]、[[骨软化]]症、[[妊娠]]或哺乳妇女。

【治疗措施】

由于病因不同，处理时也有区别，主要是去除刺激因素如血钙过低，[[血镁]]过低，血磷过高或低以及[[降钙素]]过高。

1.在单纯维生素D缺乏和假性甲状旁腺功能亢进症，一般仅需补充适量维生素D，纠正血钙、磷异常。

2.在[[肾小管病变]]所致的[[低磷血症]]和维生素D[[代谢]]磷障碍时，宜补充中性[[磷酸盐]]，每日～4g，并联合应用维生素D每日～400000单位不等，或用1a（OH）D，每日～2.0μg。

3.[[慢性肾功能不全]]或[[衰竭]]时：①口服[[氢氧化铝]]或碳酸铝能结合大量[[无机磷]]，可有效地减少磷吸收，如[[骨病]]轻微者，有时可见效；②口服钙盐或增加[[透析液]]含钙量，以补充缺钙和抑制甲状旁腺分泌，[[肾性骨营养不良]]症仅见于所用透析液含钙量低于5.6mg％的患者；③然后小心使用维生素D，可自每日口服50000～60000单位开始，3～4周后，如需要可渐增加剂量，每日40万单位左右，或使用其[[活化]]制剂；④患者如拟作[[肾移植]]者则作甲状旁腺次全切除，因[[甲状旁腺功能亢进症]]可在肾移植后持续数月甚而数年，血钙过高对[[移植]]的[[肾脏]]和机体不利。

【[[病因学]]】

（一）各种原因所致的骨软化症

1.维生素D缺乏症由于肠钙吸收减少而使血钙降低，刺激[[甲状旁腺增生]]而分泌过多[[激素]]。

2.胃、肠道及肝胆、胰脏[[疾病]]，引起[[脂溶性维生素]]D的吸收不良，其结果和维生素D摄入不足一样，引起血钙过低。

3.[[慢性肾脏病]]、肾功能不全、肾小单位丧失，[[肾小球滤过率]]降低后，血磷增高，血钙离子降低，从而刺激甲状旁腺激素分泌，磷在[[肾小管]]再吸收减少，以降低血磷。但在肾功能不全早期，[[血清免疫]]活性甲状旁腺激素早已有升高，如滤过率降至40ml/分钟时，[[血清]]激素浓度的升高更明显，如果肾功能不全加重时，血磷持续明显增高，甲状旁腺激素也相应更高。此外在肾功能不全时尚有维生素D活化的[[代谢障碍]]，1，25-（OH）2D3形成减少，影响肠钙吸收而加重血钙过低倾向。

4.长期磷盐缺乏和低磷血症大多是[[肾小管性酸中毒]]病变，如Fanconi[[综合征]]，与遗传有关的低磷血症或长期服用氢氧化铝。由于维生素D活化代谢障碍和血磷过低均可造成骨软化症和血钙过低从而刺激甲状旁腺。

（二）[[假性甲状旁腺功能减退症]] 由于[[甲状旁腺素]]的[[效应器]]官[[细胞]]缺乏反应，血钙过低，血磷过高，刺激甲状旁腺。

（三）降钙素过多如在[[甲状腺]][[髓样癌]]，降钙素过多，也可刺激甲状旁腺。

（四）其他如妊娠、哺乳、[[皮质醇增多症]]等。

由于血钙过低和血磷过高刺激甲状旁腺增生肥大，过多的甲状旁腺激素作用于[[骨骼]]，发生[[骨质]]吸收，作用于肾脏，促进磷[[排泄]]，因此在原发病变如骨软化症基础上尚可出现[[纤维]][[骨炎]]。血磷则视病因而异，在一般维生素D缺乏及肾小管病变时血磷过低，在[[肾小球]]病变时血磷过高，而[[碱性磷酸酶]]则均增高。在病理上[[继发性]]和[[原发性]]增生肥大不易区别，如长期过度活跃或受刺激，均可形成[[腺瘤]]，如在继发性增生基础上转变为腺瘤，称之为三发性甲状旁腺功能亢进症。

继发性甲状旁腺功能亢进症 - 版本历史

112.247.109.102：以“继发性甲状旁腺功能亢进症 【概述】 本症（secondary hyperparathyroidism）是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是...”为内容创建页面

112.247.109.102：以“继发性甲状旁腺功能亢进症【概述】本症（secondary hyperparathyroidism）是由于体内存在刺激甲状旁腺的因素，特别是...”为内容创建页面