https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%B3%96%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E5%BC%82%E5%B8%B8%E4%BC%B4%E5%8F%91%E7%9A%84%E7%B2%BE%E7%A5%9E%E9%9A%9C%E7%A2%8D 2026-04-07T18:06:27Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%B3%96%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E5%BC%82%E5%B8%B8%E4%BC%B4%E5%8F%91%E7%9A%84%E7%B2%BE%E7%A5%9E%E9%9A%9C%E7%A2%8D&diff=129625&oldid=prev 2014-01-27T05:26:28Z

<p>以“<a href="/%E7%B3%96%E4%BB%A3%E8%B0%A2" title="糖代谢">糖代谢</a>异常为<a href="/%E5%86%85%E5%88%86%E6%B3%8C" title="内分泌">内分泌</a><a href="/%E4%BB%A3%E8%B0%A2" title="代谢">代谢</a><a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>，其中有<a href="/%E8%A1%80%E7%B3%96%E5%8D%87%E9%AB%98" title="血糖升高">血糖升高</a>、降低两种。<a href="/%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85" title="糖尿病">糖尿病</a>是一组以血糖升高为主要表现，其主要...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[糖代谢]]异常为[[内分泌]][[代谢]][[疾病]]，其中有[[血糖升高]]、降低两种。[[糖尿病]]是一组以血糖升高为主要表现，其主要发病机制是由于[[胰岛素]]分泌绝对或相对不足及(或)[[靶细胞]]对胰岛素敏感性降低而引起的糖、[[蛋白质]]、脂肪及水电解质代谢紊乱。[[低血糖症]]是指由多种原因引起的[[血糖]]低于2.8mmol/L产生的躯体[[症状]]和[[体征]]，临床上常伴有[[交感神经]][[兴奋性]]增高和(或)[[大脑]]功能障碍的征象。[[低血糖]]伴发的[[精神障碍]]是指由于内在和外在的各种因素招致血糖低于50%～55%以下所引起的精神障碍和[[神经症]]状。<br /> ==糖代谢异常伴发的精神障碍的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> 由于[[糖尿病]]的病因和发病机制至今尚不完全清楚。一般认为[[遗传]]和心理、社会环境之间的复杂相互作用是糖尿病发病的主要因素。因此糖尿病伴发[[精神障碍]]的发病原因相对就更为复杂。除与糖尿病致病因素相关外，尚与糖尿病的不同类型也有关。([[WHO]]糖尿病专家委员会提出将糖尿病的[[临床类型]]分为[[胰岛素]]依赖型与非胰岛素依赖型)。胰岛素分泌不足引起的[[代谢]]紊乱可导致[[酮症酸中毒]]、[[动脉硬化]]和[[微血管]]病变，进而导致[[脑供血不足]]和脑功能障碍是产生[[神经]]精神[[症状]]的[[生物学]]基础。<br /> <br /> [[低血糖症]]伴发精神障碍的病因主要是[[低血糖]]使脑功能紊乱产生的[[精神神经症]]状。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.糖尿病伴发精神障碍的发病机制<br /> <br /> (1)[[遗传因素]]：Ⅰ型糖尿病的发病与遗传有一定关系，根据[[单卵双生]]子的研究，糖尿病的[[共显性]]接近50%，而在Ⅱ型糖尿病中关系更为密切，很多病人有阳性家族史，单卵双生的共显率高达90%以上。<br /> <br /> (2)心理因素：一些临床观察阐明，糖尿病发作与灾难性事件有关，特别是[[酸中毒]]或[[昏迷]]常被认为是由情绪的激发所致。高北陵(1996)指出，Ⅰ型糖尿病者发病前双亲死亡、家庭破裂等[[生活事件]]发生率高，而Ⅱ型者经受的灾难性生活事件则更多。唐雅文等(1996)报道了47例糖尿病人中，所有病人在发病前都有重大事件发生，其中79%发生在2年前。许多研究指出，糖尿病人的性格也有许多特征，如内向、情绪不稳、被动、依赖、幼稚、不安全感、优柔寡断等。上述因素对精神障碍的出现及其程度也有一定关系。<br /> <br /> (3)糖尿病引起的酮[[中毒]]及合并的动脉硬化、微血管改变与精神障碍的发生也有关。在胰岛素及[[抗生素]]应用前，糖尿病人的主要死因为酮症酸中毒及合并[[感染]]。而今，慢性[[血管病]]变已成为糖尿病神经精神症状及死亡的主要原因。血管病变包括大中[[血管]]和微血管，主要为动脉硬化所引起的各系统及脏器的功能异常而出现多种躯体、神经、精神症状。<br /> <br /> (4)[[神经系统]]改变常出现在病程长、病情控制不良的病人，以[[周围神经]]和[[自主神经]]损害最为多见，伴有多种自主神经功能紊乱症状。其机制可能与糖尿病引起的[[维生素缺乏]]与长期持续的[[代谢障碍]]有关。<br /> <br /> (5)维生素缺乏和代谢障碍学说：有人根据糖尿病的[[神经病]]变与[[维生素B1缺乏]]症和[[慢性酒精中毒]]类似，部分病例给予[[复合维生素B]]及B12后症状好转而认为糖尿病的一些临床改变与此有关，但也有不少人持不同意见。考虑到[[糖尿病昏迷]]时，严重的神经精神症状不一定与[[血糖]]值一致，但与酮症酸中毒等综合性代谢障碍程度密切相关，由此认为[[高血糖]]非神经系统损害的直接原因，而糖尿病引起的各种[[继发性]]代谢障碍致病学说为多数学者所接受。<br /> <br /> 2.低血糖伴发精神障碍 正常血糖浓度波动在3.38～8.3mmol/L(60～150mg/dL)范围内。由于血糖是脑细胞能量的主要来源，短暂的低血糖即可影响[[大脑]]功能。在正常机体内，血糖浓度的稳定主要受自主神经和[[内分泌]]调节，当血糖浓度高于正常时，[[下丘脑]][[迷走神经]]中枢兴奋性增高，使血糖下降;当浓度低于正常时[[交感神经]]中枢兴奋性增高，而使血糖回升。无论任何原因造成食物摄入不足、消化吸收不良、[[肝糖原]]贮存不足、[[血糖升高]]的[[激素]]不足、组织耗能过多或迷走神经过度兴奋等，均可发生低血糖症。低血糖症临床大体分为两类。一类为功能性低血糖症，是由服用[[降糖药]]、注射胰岛素、饮酒、[[胃肠吻合术]]、胃大部分[[切除术]]后、自主神经[[功能障碍]]等引起。其中有一种称为特发[[性功能]]性低血糖症，是自发性低血糖症中最常见的一种。主要见于情绪不稳和[[神经质]]的中年妇女，其原因尚不清楚，可能是由于胰岛素分泌或[[糖代谢]]调节欠稳定，或因[[迷走神经张力增高]]使[[胃排空]]加速，[[胰岛素分泌过多]]所致。另一类为器质性低血糖症，主要是由[[胰岛素瘤]](又称[[胰岛]]β[[细胞瘤]])引起，其他还可因[[肝脏]]疾病、[[脑垂体]]、[[甲状腺]]等功能减退所致。由于脑组织本身所储备的[[糖原]]较少，尤以[[大脑皮质]](只占73mg%)，因此血糖过低时对机体的影响以神经系统最大，尤以脑及交感神经为主。对脑的影响以发育最晚，功能最高的部位最易、最先受累，从大脑皮质，逐渐沿及[[皮层]]下，包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后影响到[[中脑]]及[[延脑]]。故低血糖症时会产生多种神经精神症状。<br /> ==糖代谢异常伴发的精神障碍的症状==<br /> 1.[[糖尿病]]伴发[[精神障碍]]<br /> <br /> (1)精神[[症状]]：<br /> <br /> ①[[神经衰弱综合征]]：多在[[疾病]]早期出现，表现倦怠、[[乏力]]、烦闷、记忆力减退、[[注意力不集中]]、精力不足等。但[[自主神经]]症状不明显。<br /> <br /> ②[[抑郁状态]]：兴趣减少、情绪低沉、悲观、消极、自责、自罪、悲观厌世、性欲低下等。[[抑郁]]同时常伴有明显[[焦虑]]，这可能是本组病人[[自杀]]倾向较强的一个原因。宁布等(1994)对70例Ⅱ型糖尿病患者用抑郁量表(SDS)检查，结果发现有轻度抑郁者43例(61%)，中度抑郁11例(15.7%)，重度抑郁1例(1.4%)，其[[发病率]]远高于一般人群。抑郁表现女性重于男性，病程愈长抑郁愈重。<br /> <br /> ③[[焦虑状态]]：糖尿病患者的焦虑也很突出，患者焦虑不安、[[紧张]]、苦闷、[[恐惧]]、[[易激惹]]、情绪不稳，伴有[[心悸]]、[[多汗]]、脉速、[[坐立不安]]、多处就医等，患者的焦虑情绪会影响[[血糖]]的恢复，但与血糖的高低并不成正比。焦虑和抑郁两种状态往往相互混杂、交织出现。<br /> <br /> ④[[幻觉]]状态：偶有一过性闪光、闪电或各种彩色物体的[[幻视]]。<br /> <br /> ⑤[[意识障碍]]：早期表现可为[[嗜睡]]，多发生在躯体症状加重和[[血糖升高]]或接近[[昏迷]]前。随着血糖水平变化，嗜睡可呈波动性。血糖升高时，病人嗜睡;病情恶化，意识障碍加深。昏迷状态多在糖尿病恶化时发生。先有口渴、[[恶心]]、[[呕吐]]和[[脱水]]等表现，进而出现[[呼吸性酸中毒]]，最后陷入昏迷。期间可有错乱状态。值得提出的是精神症状的出现、类型与病程长短和血糖的高低并不总成平行关系，个体差异颇大。<br /> <br /> (2)[[神经症]]状：[[糖尿病性神经病变]]几乎波及整个[[神经系统]]，包括脑、[[脊髓]]、[[脊神经根]]、[[周围神经]]、自主神经等。以上损害部位可单独或同时受累。<br /> <br /> ①[[感觉障碍]]：感觉障碍是最常见的症状，包括自发[[钝痛]]及[[感觉异常]]，如灼热感、冷感、[[蚁走感]]、异样发麻等。<br /> <br /> ②运动[[反射]]改变：其中[[跟腱]]反射消失最多见。如并发[[脑血管病]]时，可出现[[腱反射亢进]]及[[病理反射]]。[[运动系统]]常累及四肢近端肌肉，[[麻痹]]部位常伴有[[疼痛]]是其特征，临床上称之为“[[糖尿病性肌萎缩]]”，“不对称[[运动神经]]病变”等。<br /> <br /> ③自主神经改变：自主神经症状以往不大被重视。近年来发现自主神经损害发生较早且发生率较高，约占85%以上。其中以自主神经症状和[[多发性神经炎]]较多见。很多糖尿病患者出现[[血管]]的[[交感神经]][[变性]]，引起[[皮肤]]及[[皮下组织]][[萎缩]]、肥厚、[[水肿]]、[[红斑]]、多汗或少汗、[[视网膜]]改变等。此外还有其他脏器自主神经功能紊乱症状，常见有心血管及胃肠自主神经功能紊乱症状，如心悸、多汗、手颤、脉速、[[尿失禁]]、[[尿潴留]]等。[[阳萎]]、[[月经]]异常约占50%。<br /> <br /> ④[[脑卒中]]：多由[[血管病]]变引起，也可伴有[[癫痫]]发作。<br /> <br /> 2.[[低血糖症]]伴发精神障碍<br /> <br /> (1)精神障碍：<br /> <br /> ①意识障碍：与[[胰岛素]][[休克]]治疗时的[[临床表现]]相似。有嗜睡、意识朦胧、[[昏睡]]、直至不同程度的昏迷，也可出现[[谵妄状态]]。在昏迷前可出现运动兴奋，[[烦躁]]、不安、喊叫、冲动或[[攻击行为]]等。有时意识障碍可现呈间歇性短暂的[[意识丧失]]，如血糖下降很快时。临床表现以精神行为异常、癫痫样发作、意识障碍等为首[[发症]]状者，易误诊为[[精神病]]或器质性[[脑病]]([[脑炎]]等)。由于血糖并不能完全反应脑内的含糖量，因此不能以血糖量作为昏迷程度的标准。<br /> <br /> ②若为[[亚急性]]发病者，表现缺乏自制力、控制力等。有的孤独、寡言、少动，[[人格解体]]等。也有的出现冲动伤人等行为，类似[[急性酒中毒]]的[[醉酒]]状态。<br /> <br /> ③[[慢性病]]程者可出现情感不稳，易激惹、急躁、焦虑、恐惧、抑郁等，也可出现幻视、[[幻听]]和妄想，也可见[[躁狂]]状态。频繁发作者由于[[脑软化]]可引起[[情感淡漠]]、[[人格改变]]以及[[智力障碍]]，[[记忆减退]]、理解困难、[[思维贫乏]]等。<br /> <br /> (2)神经症状：<br /> <br /> ①自主神经症状：[[头昏]]、[[头痛]]、多汗、[[饥饿]]感、[[面色苍白]]、心悸、脉快、震颤、恶心、呕吐、[[腹痛]]、[[复视]]、[[口唇]]及指尖异麻感、针刺感或烧灼感等。<br /> <br /> ②中枢神经症状：有[[视力减退]]、复视、震颤、肌张力增高、病理反射阳性、动作迟缓、[[共济失调]]、舞蹈样或手足徐动样运动，一过性[[单瘫]]或[[偏瘫]]，[[言语障碍]]严重者可出现[[痉挛]]发作。<br /> <br /> (3)[[肌肉]]症状：在多次昏迷后，可出现四肢远端[[对称性肌无力]]、[[肌萎缩]]、[[腱反射]]减退或消失，临床称之为[[低血糖]]性肌萎缩。<br /> <br /> 诊断的确立必须具备有以下几点：<br /> <br /> 1.[[有躯]]体疾病[[糖代谢]]异常(糖尿病或低血糖症)的依据。<br /> <br /> 2.精神症状的出现与躯体病糖代谢异常(糖尿病或低血糖症)的进展有时间上的联系。一般躯体病在先，精神症状发生在其后，但有些躯体病的早期难以发现，比较隐蔽，或未能引起注意，而造成了精神症状出现在先的假象。<br /> <br /> 3.精神症状常随糖代谢异常(糖尿病或低血糖症)疾病的缓解而改善，或因其加剧而恶化。<br /> <br /> 4.精神症状不能归因于其他[[精神疾病]]。<br /> <br /> 5.严重度达到：①现实检验能力减退;②社会功能减退。<br /> ==糖代谢异常伴发的精神障碍的诊断==<br /> <br /> ===糖代谢异常伴发的精神障碍的检查化验===<br /> 符合[[糖代谢]]异常([[糖尿病]]或[[低血糖症]])[[实验室检查]]结果。<br /> ===糖代谢异常伴发的精神障碍的鉴别诊断===<br /> 应排除躯体疾病伴发[[精神障碍]]和其他功能性[[精神病]]如[[精神分裂症]]、[[抑郁症]]等。<br /> <br /> 1.[[糖代谢]]异常([[糖尿病]]或[[低血糖症]])诱发或伴发的功能性精神病 当临床上糖代谢异常(糖尿病或低血糖症)伴发精神障碍类似精神分裂症样状态、[[抑郁状态]]、类[[躁狂]]状态或[[脑衰弱综合征]]等，难与功能性精神障碍相鉴别时，注意通过掌握[[疾病]]过程、阳性躯体[[体征]]及实验室所见来协助鉴别。<br /> <br /> 2.脑器质性疾病伴发精神障碍 原发疾病在脑部，可查知明显的脑部[[病理]]改变，脑[[CT]]、[[脑脊液]]检查等阳性所见及定位性[[神经]]体征等均可资鉴别。<br /> ==糖代谢异常伴发的精神障碍的并发症==<br /> 参见[[内分泌]][[糖代谢]]异常([[糖尿病]]或[[低血糖症]])相关章节。<br /> ==糖代谢异常伴发的精神障碍的预防和治疗方法==<br /> 有效的预防躯体疾病伴发[[精神障碍]]，在于预防原发的躯体疾病，同时，加强病前良好性格的养成及患病后心理健康的维护。[[糖尿病]]的预防如下：<br /> <br /> [[一级预防]]：一级预防措施的对象是一般人群，目的是控制各种危险因素，降低糖尿病的[[发病率]]，又称为初级预防。一级预防措施包括：<br /> <br /> 1.[[健康教育]] 糖尿病的人群预防是病因预防，最重要的措施是对公众的健康教育，提高全社会对糖尿病危害的认识，教育对象不仅是糖尿病患者和家属，还着眼于以预防为目的的公共教育，使整个社会提高对糖尿病危害的认识以改变不良的生活方式。<br /> <br /> 2.预防和控制[[肥胖]] 肥胖是糖尿病肯定的危险因素。肥胖者，尤其是[[高血压]]肥胖者，减轻体重就能减少糖尿病的发生。肥胖者应严格限制吃高糖和高脂肪的食物，多吃富含纤维素和维生素的[[蔬菜]]和水果，防止能量的过分摄取。<br /> <br /> 3.加强体育锻炼和体力活动 经常性的参加适当的体育活动可以减轻体重，增强[[心血管]]的功能，从而预防糖尿病及其[[并发症]]。<br /> <br /> 4.提倡膳食平衡 提倡膳食平衡首先要调节饮食，避免能量的过多摄入。可用复杂的碳水化合物取代容易吸收的碳水化合物。膳食[[纤维]]有益于控制[[血糖]]，改善[[脂蛋白]]构成，因此富含纤维素的[[天然食品]]如谷类、水果、蔬菜应该首选。其次，减少[[饱和脂肪酸]]的摄入。[[血清胆固醇]]是饱和脂肪酸高水平摄入的标志。有糖尿病阳性家族史且血清胆固醇高的人尤应注意避免饱和脂肪酸的摄入过多。提倡低脂肪高碳水化合物的膳食结构，碳水化合物可占总热量的50%～60%，限制脂肪摄入到总热量的30%以下，其中饱和脂肪酸，[[多不饱和脂肪酸]]和[[不饱和脂肪酸]]的比例为1∶1∶1。<br /> <br /> 5.戒烟、限酒<br /> <br /> [[二级预防]]：二级预防就是针对[[高危人群]]的预防。通过定期筛查尽量做到糖尿病的早发现、早诊断和早治疗，预防延缓糖尿病及其并发症的发生和进展。二级预防强调糖尿病高危人群的监测和定期筛查，以尽早发现，早诊断，尽早给予治疗。主要措施是在高危人群中筛查糖尿病和[[糖耐量]]低减者。糖尿病的[[筛检]]不仅要查出[[隐性糖尿病]]人、未引起注意的[[显性]]糖尿病人，而且要查出IGT(糖耐量低减)者。IGT是正常和糖尿病之间的过渡状态，其转归具有双向性，既可转为糖尿病，又可转为正常。因此，在此阶段采取措施具有重要的公共[[卫生学]]意义和临床意义。<br /> <br /> 高危人群指：年龄在45岁以上;有糖尿病阳性家族史;肥胖者;曾患[[妊娠]]糖尿病的妇女;娩出过[[巨大儿]]的妇女;高血压者;[[高血脂]]者。对45岁以上的人来说，应该每3年进行1次血糖检测，以早发现，早诊断，早治疗。对于肥胖或超重的人来说，每1～2年进行1次检测。<br /> <br /> [[三级预防]]：是针对病人的预防措施，强调糖尿病的规范的治疗和[[疾病]]管理。通过对糖尿病患者进行规范的治疗和管理，预防并发症的发生，提高[[生命质量]]。<br /> ===糖代谢异常伴发的精神障碍的西医治疗===<br /> (一)治疗<br /> <br /> 所有躯体疾病伴发[[精神障碍]]的治疗原则，关键都要针对病因及时彻底地治疗躯体疾病，在此基础上再采取如下治疗措施。<br /> <br /> 1.病因治疗<br /> <br /> (1)[[糖尿病]]伴发精神[[症状]]：<br /> <br /> ①根本措施在于控制[[尿糖]]，[[血糖]]：目前尚无有效的病因治疗，故糖尿病须终生治疗，疗效的满意与否在于能否长期坚持治疗(包括饮食[[疗法]]、应用[[降糖药]]物等或采用[[胰岛素]])。<br /> <br /> ②避免各种[[应激]](手术、[[麻醉]]、[[创伤]]、[[妊娠]]、分娩、精神打击或其他急性应激状态等)、生活规律和预防各种[[并发症]]，及时纠正营养失调以免发生[[酮症酸中毒]]。要重视心理干预和[[心理治疗]]，有对照研究证明，行为放松及行为矫正等心理治疗合并常规用药，其疗效显著优于单用药物组。<br /> <br /> ③[[神经症]]状可给予大量[[维生素B1]]、[[维生素B12]]及维生素B1/[[维生素B2]]/[[维生素B6]]/[[泛酸钙]]/[[烟酰胺]]([[复合维生素]])，近有人报道[[苯妥英]]用于治疗[[周围神经病]]变引起的[[疼痛]]可获满意疗效，约2/3的病人可望在48h内缓解。<br /> <br /> (2)[[低血糖症]]伴发精神障碍：发作时可口服或注射[[葡萄糖]]。尽可能查明病因，进行病因治疗。如[[胰岛细胞瘤]]进行手术治疗，[[肝脏]]病因引起的采取相应的处理。[[自主神经]]障碍引起的，可少量多次的给予低糖高蛋白饮食，以免发生[[反馈]]性[[胰岛素分泌过多]]。<br /> <br /> 2.控制精神症状 精神障碍时针对不同的精神症状可给予[[抗精神病药物]]、[[抗焦虑药物]]及[[抗抑郁剂]]治疗。但酚[[噻嗪类]]药物具有高糖反应，需慎用。伴[[癫痫]]发作者可给予抗[[痉挛]]剂治疗，如苯妥英、[[地西泮]](安定)等。[[低血糖]]伴发精神障碍不可应用抗精神病药物，以免诱发[[昏迷]]。<br /> <br /> 3.心理治疗 在进行药物治疗的同时，不应忽视心理治疗。如[[支持性心理治疗]]，即针对患者的病情和顾虑进行耐心解释，劝慰和鼓励，以消除患者的[[紧张]]、[[恐惧]]和疑虑。要对患者体贴和照顾，建立融洽的医患关系，以保障治疗的顺利进行。[[认知疗法]]，即加强病人对自己[[疾病]]的认识，消除不适当的猜测，树立信心，积极配合各项治疗计划。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 所有躯体疾病伴发精神障碍的预后，常取决于原发躯体疾病的病程长短及病情严重程度，预后一般可逆。例如，随着糖尿病早期诊断、早期预防和早期治疗，有效地控制糖尿病的发展已成为现实，严重的精神障碍已较为少见，但由于糖尿病病程多迁延而波动，故其精神症状往往也呈慢性被动性。精神障碍预后与糖尿病的能否得到有效控制有关。<br /> ==糖代谢异常伴发的精神障碍的护理==<br /> 护理 安静的环境和良好的护理是非常重要的。特别是当病人有意识障碍出现恐怖性[[幻觉]]或不协调性[[精神运动性兴奋]]时，更应加强护理，以防自伤、摔倒、冲动和发生意外。对有[[抑郁]]心境的病人，应提高警惕，加强防范，防止[[自杀]]。在护理过程中要注意态度和蔼、言语温和、动作轻柔，避免较强的不适刺激。<br /> ==参看==<br /> *[[内分泌科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;糖代谢异常伴发的精神障碍,糖代谢异常伴发的精神障碍症状_什么是糖代谢异常伴发的精神障碍_糖代谢异常伴发的精神障碍的治疗方法_糖代谢异常伴发的精神障碍怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;糖代谢异常伴发的精神障碍,糖代谢异常伴发的精神障碍治疗方法,糖代谢异常伴发的精神障碍的原因,糖代谢异常伴发的精神障碍吃什么好,糖代谢异常伴发的精神障碍症状,糖代谢异常伴发的精神障碍诊断&quot; metad=&quot;医学百科糖代谢异常伴发的精神障碍条目介绍什么是糖代谢异常伴发的精神障碍，糖代谢异常伴发的精神障碍有什么症状，糖代谢异常伴发的精神障碍吃什么好，如何治疗糖代谢异常伴发的精神障碍等。糖代谢异常为...&quot; /&gt;<br /> [[分类:内分泌科疾病]]</div>

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