112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增...”为内容创建页面

2014-02-06T07:12:20Z

以“{{Hierarchy header}} 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位[[腰椎穿刺]]所测得的[[脑脊液]]压力超过1.92kpa，即为[[颅内压增高]]，若出现[[头痛]]、[[呕吐]]、[[视力]]障碍及[[视乳头水肿]]等一系列[[临床表现]]时，称为[[颅内压增高综合征]]。

【病因与发病机理】

根据Monroe-kellie原理，除了[[血管]]与[[颅外]]相通外，基本上可把[[颅腔]]（包括与之相连的[[脊髓]]腔）当作一个不能伸缩的容器，其总容积是不变的。颅内有三种内容物组成，即脑组织、[[血液]]及脑脊液，它们的体积虽都不能被压缩，但在一定范围内可互相[[代偿]]。由于颅腔的总容积不变而在不同的[[生理]]和[[病理]]情况下颅内容物的体积可变，于是就形成了两者之间的矛盾。需要有精确的生理调节来保证两者之间的平衡。如果颅内容物中某一部分体积增加时，就必然会导致其他部分的代偿性缩减来适应。这是维持正常[[颅内压]]的基本原理，若超过了一定的限度破坏了这一机制就可导致颅内压增高。三种内容物中，脑组织体积最大，但对容积代偿所起的作用最小，主要靠压缩脑脊液和脑血流量来维持正常颅内压。一般颅腔内容物容积增加5%尚可获得代偿，超过8～10%时则出现明显的颅内压增高。

颅腔内容物增加可因多种原因引起的[[脑水肿]]，脑脊液量或脑血流量增加和[[颅内占位性病变]]等所致。如颅腔内容物正常，而因狭颅[[畸形]]、颅底凹陷症、[[颅骨骨瘤]]、[[畸形性骨炎]]或[[颅骨]]凹陷性[[骨折]]等而使颅腔容积缩小时，亦可引起颅内压增高。

一、脑水肿

一）血管源脑性[[水肿]]。临床常见。系由于脑毛血管内皮细胞通透性增加，[[血脑屏障]]破坏，血管内[[蛋白质]]渗往[[细胞]]外间隙，使细胞外间隙扩大所致，通常以脑白质部分水肿为著。常见于[[脑外伤]]、[[脑肿瘤]]、[[脑血管意外]]，[[脑炎]]和[[脑膜炎]]等病变的脑水肿早期。

二）[[细胞毒性]]脑水肿。多由于[[脑缺血]][[缺氧]]或各种[[中毒]]引起的脑水肿。[[缺血]]、缺氧或中毒，[[神经元]]、胶质细胞和血管内皮细[[胞膜]]上的[[钠泵]]障碍，钠、氯离子进入细胞内合成[[氯化钠]]，细胞内[[渗透压]]增加，水分大量进入细胞内而引起[[细胞内水肿]]。常见于脑缺血缺氧、[[一氧化碳]]及[[有机磷]][[水毒]]性、[[败血症]]、[[毒血症]]及水电解质失衡等。此类水肿以[[灰质]]明显。

三）间质性脑水肿。由于[[脑室]]系统内压力增加，使水分与钠离子进入脑室周围的细胞间隙，见于阻塞性[[脑积水]]。

四）渗透压性脑水肿。当[[血浆]]渗透压急剧下降时，为了维持渗透压平衡，水分子由细胞外液进入细胞内，引起脑水肿。

二、脑脊液量增加

由于脑脊液循环通路阻塞或脑脊液生成过多（如[[脉络膜]]丛[[乳头状瘤]]、[[侧脑室]]内[[炎症]]等）、脑脊液吸收减少（如[[颅内静脉窦血栓形成]][[蛛网膜下腔出血]] [[蛛网膜粘连]]等）均可致脑脊液量增加，引起颅内压增高。

三、颅内容积量增加

脑外伤后脑[[血管扩张]]，颅内占位性病变，[[高血压脑病]]，[[呼吸道梗阻]]、[[呼吸中枢]][[衰竭]]时CO2积聚（[[高碳酸血症]]）引起的[[脑血管]]扩张、脑[[血容量]]增加，均可引起颅内压增高。

【临床表现】

颅内压增高由于病因不同而有急性和慢性之分、局部和全脑之分，其临床[[症状]]有轻重之分。

一、颅内压增高的症状

（一）头痛。急性颅内压增高者突然出现头痛，慢性者头痛缓慢发展。多为[[跳痛]]、胀痛或爆裂样痛，用力、[[咳嗽]]、[[喷嚏]]、[[排便]]可使头痛加重。平卧或侧卧头低位亦可使头痛加重，坐姿时减轻。早期头痛在后半夜或清辰时明显，随后头痛为持续性伴阵发性加剧。头痛机理可能与颅内压增高使颅内[[痛觉]]敏感组织受到刺激或牵拉有关。

（二）呕吐。多在头痛剧烈时发生，常呈喷射状，与进食无关，伴有或不伴有[[恶心]]。儿童患者多见。其机理可能系颅内压增高刺激[[延髓]][[呕吐中枢]]所致。后颅凹肿瘤，呕吐多见。

（三）[[视神经乳头水肿]]。视神经乳头水肿早期表现为眼底[[视网膜]]静脉扩张、[[视乳头]][[充血]]、边缘模糊，继之[[生理凹陷]]消失，视乳头隆起（可达8～10屈光度），[[静脉]]中断，网膜有[[渗出]]物，视乳头内及附近可见片状或火焰[[出血]]。早期视为正常或有一过性黑蒙，如颅内压增高无改善，可出现[[视力减退]]，[[继发性]][[神经]][[萎缩]]，以致[[失明]]。视乳头水肿的机理，主要为颅内[[蛛网膜]]腔脑脊液压和增高，使[[视神经]]鞘内脑脊液压力增高，进而[[视神经受压]]，[[轴浆流]]动缓慢或停止，视乳头[[肿胀]]。

（四）[[脉搏]]、[[血压]]及[[呼吸]]的变化。急性或[[亚急性]]颅内压增高时，脉搏缓慢（50～60次／分），若压力继续增高，脉搏可以增快。颅内压迅速增高时血压亦常增高。呼吸多为频率改变，先深而慢，随后出现[[潮式呼吸]]，也可浅而快，过度换气亦不少见。

（五）意识及[[精神障碍]]。颅内压急剧增高时可致[[昏迷]]，或呈不同程度的[[意识障碍]]，如意识模糊、[[嗜睡]]等，慢性颅内压增高时，轻者记忆力减退、注意力不集中，重者可呈进行性[[痴呆]]、[[情感淡漠]]、大小便失禁。老年及中年患者精神症状多见。

（六）其它。[[癫痫大发作]]、[[眩晕]]、一侧或两侧[[外展神经麻痹]]、双侧[[病理反射]]或[[抓握反射]]阳性等。

二、[[脑疝]]形成

当颅内压增高超过一定的代偿能力或继续增高时，脑组织受挤压并向邻近阻力最小的方向移动，若被挤入硬膜或颅腔内生理[[裂隙]]，即为脑疝形成。[[疝出]]的脑组织可压迫周围重要的脑组织结构，当阻塞脑脊液循环时使颅内压进一步升高，危及生命安全。临床常见的脑疝以下二种。

（一）[[小脑幕切迹疝]]。多见于[[小脑]]膜以上病变。为部分[[颞叶]]或／和脑中线结构经[[小脑幕]]切迹向下疝出。根据疝出的脑组织和被填塞的脑池不同可分为外侧型和中央型两种。当颞叶受挤下移时，最初为[[海马]]钩经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧[[脚间池]]、海马钩疝）或海马回经小脑幕切迹下疝（填塞病变侧[[环池]]及[[大脑静脉]]池、海马回疝），病变继续发展时，病变侧海马钩、海马回经小脑幕切迹向下疝出，即为颞叶全疝，以下三种颞叶组织疝小脑膜切迹疝的外侧型。若[[第三脑室]]、[[丘脑下部]]等重要中线结构下移，使[[中脑]]上部疝至小脑幕切迹以下，即为中央型。小脑幕切迹疝除出现一般颅内压增高的症状外，还有以下临床表现。

1．意识障碍。由清醒逐渐进入嗜睡，甚至昏迷，或由浅昏迷突然发展为中度或深度擀迷。系[[脑干受压]]，脑血流量减少，网状结构上升性激活系统机能受损所致。

2．[[瞳孔]]变化。早期病灶侧瞳孔可短暂缩小，随后患侧瞳孔逐渐散大，[[对光反射迟钝]]或消失。当脑疝终末期时，瞳孔明显散大，对光反应消失，[[眼球]]固定不动（[[动眼神经]]损害）。

3．[[瘫痪]]。病灶对侧肢体出现瘫痪，系[[大脑脚]][[锥体束]]受损害所致。晚期也可呈[[去大脑强直]]，系中脑严重受压、缺血、损害网状结构下行性抑制系统所致。

4．生命[[体征]]改变。初期呼吸深而慢，继之出现潮式呼吸，过度换气或双吸气；晚期呼吸不规律，浅快而弱直至[[呼吸停止]]。脉搏先慢而后快，血压先升而后降，系延髓中中枢衰竭的表现。

（二）[[枕骨大孔疝]]。多见于后颅凹占位病变，也可见于小脑幕切迹疝的晚期。颅内压增高使[[小脑扁桃体]]向下疝入[[枕骨大孔]]，按发展的快慢，分为慢性型和急性型两种。

1．慢性型。早期有枕部疼痛，颈项[[强直]]，[[舌咽]]、迷走、[[副神经]]、[[舌下神经]]轻度损害，患者意识清楚。偶可出现四肢强直、呼吸轻度抑制、病情发展超出代偿能力后，生命体征迅速恶化并出现昏迷等。

2．急性型。可突然发生，也可由于腰穿，用力等促使原有的慢性型枕骨大孔疝急剧加重所致。由于延髓生命中枢受压，小脑供血障碍，颅内压迅速增高（第四脑到中孔阻塞），临床上出现严重枕下痛及颈项强直、眩晕、[[吞咽困难]]、肌张力降低，四肢驰缓性瘫痪，呼吸及循环迅速进入衷竭状态。也可突然昏迷，呼吸停止，尔后心跳停止。

【诊断】

一、确定有无颅内压增高

颅内压增高有急性亚急性和慢性之分。一般病程缓慢的[[疾病]]多有头痛、呕吐、视乳头水肿等症状，初步诊断颅内压增高不难。而急性、亚急性脑疾病由于病程短，病情发展较快，多伴有不同程度的意识障碍，且无明显视乳头水肿，此时确诊有无颅内压增高常较困难，需要进行下列检查予以确定。

（一）[[眼底检查]]。在典型的视乳头水肿出现之前，常有眼底静脉充盈扩张、搏动消失，眼底[[微血管]]出血，视乳头上下缘可见灰白色放射状线条等改变。

（二）婴幼儿颅内压增高早期可发现[[前囟]]的张力增高，[[颅缝]]分离，[[叩诊]]如破水壶声音。

（三）[[脱水]]试验治疗。20％[[甘露醇]]250毫升快速[[静脉滴注]]或[[速尿]]40毫克[[静脉推注]]后，若头痛，呕吐等症状减轻，则颅内压增高的可能性较大。

（四）[[影像学]]检查。头颅平片可发现颅骨内板压迹增市或／和[[鞍背]]吸收某些原发病的征象。[[脑血管造影]]对[[脑血管病]]，多数颅内占位性病变有相当大的诊断价值。有条件可行头颅CT扫描和[[MRI]]（[[磁共振]]）检查，它对急性，亚急生颅内压增高而无明显视乳头水肿者，是安全可靠的显示颅内病变的检测手段。

对疑有严重颅内压增高，特别是急性，亚急性起病有局限性脑损害症状的患者，切忌盲目腰穿检查。只有在诊断为脑炎或脑膜炎和无局限性脑损害之蛛网膜下腔出血症，方可在充分准备后行腰穿检查。

二、明确病因

根据病史和起病的缓急，[[内科]]系统和[[神经系统检查]]的发现，必要的[[实验室检查]]，初步确定颅内压增高的病变和病因是完全可能的。常见的病因如下几种。

（一）[[颅脑外伤]]。[[脑内血肿]]和[[脑挫裂伤]]等。

（二）颅内肿瘤和[[颅内转移瘤]]等。

（三）脑血管病。[[脑出血]]、蛛网膜下腔出血和[[脑梗塞]]等。

（四）颅内炎症和[[脑寄生虫病]]。各种脑炎、脑膜炎、[[脑脓肿]]、脑豕[[囊虫病]]、[[脑肺吸虫病]]、[[脑包虫病]]等。

（五）[[颅脑]]畸形。如颅底凹陷、[[狭颅症]]、导水管发育畸形、先天性[[小脑扁桃体下疝畸形]]等。

（六）良性颅内压增高。

（七）[[脑缺氧]]。[[心搏骤停]]、[[肺性脑病]]、[[癫痫连续状态]]等。

（八）其它。肝、肾机能衷竭、血液病、高血压脑病、各种中毒、[[过敏性休克]]等。

【治疗】

一．病因治疗

二．对症治疗

主要在降低颅内压。维持有效有[[血液循环]]和[[呼吸机]]能，增强脑细胞对病损作[[耐受性]]。

（一）降颅压药

1．脱水[[疗法]]。脱水疗法是降低颅内压、减轻脑组织水肿、防止脑疝形成的关键。成人常用20％甘露醇250毫升，快速静滴，每4～6小时一次。主要在于高渗溶液在血一脑之间形成渗透压差，尽快地将脑内水分转入血液循环，并非单纯通过利尿作用。心、[[肾功能不全]]者慎用，防止发生[[肺水肿]]和加重心[[肾功能衰竭]]，甘露醇不仅可以降低颅内压和减轻脑水肿，还可改善脑及[[体循环]]，防止[[自由基]]的产生，增强[[神经细胞]]耐受缺氧的能力，促进脑机能的恢复。10％[[甘油]][[葡萄糖]]液或10％甘油[[生理盐水]]溶液500毫升静滴，于2～3小时内静脉滴完，1～2次／日，或按每日1克／公斤计量，与等量盐水或桔汁混匀，分三次口服或鼻饲。甘油静脉滴注或口服多用于慢性颅内压增高患者。[[高渗性脱水]]剂的剂量应适当掌握，并非越大越好，一般[[血渗透压]]升高31mosm，如用大剂量甘露醇，使血渗透压＞310mosm，即可能引起[[酸中毒]]，[[肾功能]]衷竭和高渗性昏迷。

2．[[利尿剂]]。主要是抑制[[肾小管]]对钠、氯、钾的[[重吸收]]，从而产生利尿作用。由于大量利尿使机体脱水从而降低颅内压。速尿40～60毫克[[静脉注射]]或50％葡萄糖40毫克＋速尿40～60毫克静推1～3次／日，也可加入甘露醇内快速静滴；口服剂量一次～40毫克，3／日。[[利尿酸]]钠，成人一次用量25～50毫克加入10％葡萄糖20毫升中缓慢[[静注]]。还可应用[[醋唑磺胺]]，成人0．25～0．5克，2～3／日，口服，用于慢性颅内压增高患者。利尿剂和脱水剂的应用，因排钾过多，应注意补钾。

3．[[肾上腺皮质激素]]。肾上腺皮质激素能改善血脑屏障，降低其通透性，加强对水、电解质[[代谢]]的调节功能，稳定[[细胞膜]]功能和减轻细胞膜的损害；改善局部脑血流量，减轻病变区周围水肿；减少脑脊液生成；增强非特异性抗炎和解毒作用。应用肾上腺皮质激素时，应注意有无[[禁忌症]]，如[[溃疡病]]、[[糖尿病]]等，因其有抑制[[免疫]]机能，合并[[感染]]者慎用。常用药物有[[地塞米松]]20～40毫克加入5～10％葡萄糖液250～500毫升内静脉滴注1／日，或氢化考地松200～300毫克加入5～10％葡萄糖250～500毫升静脉滴注1／日，短期应用后，改为口服，并逐渐减量停药。

脱水治疗时应适当限制液体入量，成人每日输入量一般不超过2000毫升，天热[[多汗]]，[[发热]]或频繁呕吐以及[[腹泻]]患者，可酌情增加，且[[输液]]速度不宜过快。

（二）减压手术。减压手术在应用脱水剂和利尿剂无效后，或颅内压增高发生脑危象早期时应用，可选用[[颞肌下减压]]，枕下减压。也可脑室穿刺引流或[[脑室分流术]]。

（三）其它疗效。[[低温]]疗法，低热能降低脑部代谢，减少脑耗氧量，降低颅内压。常用脑局部降温，用冰帽或冰袋．冰槽[[头部]]降温。
==参看==
*[[颅内压增高综合症]]
{{Hierarchy footer}}
{{神经病学图书专题}}

神经病学/颅内压增高综合症 - 版本历史

112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 凡由多种致病因素引起颅内容积增加，侧卧位腰椎穿刺所测得的脑脊液压力超过1.92kpa，即为颅内压增...”为内容创建页面