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2014-02-06T07:13:01Z

以“{{Hierarchy header}} 脑动脉栓塞后，由其供应的脑组织发生缺血、缺氧、水肿和坏死。如缺血梗塞区中伴有点状...”为内容创建页面

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[[脑动脉栓塞]]后，由其供应的脑组织发生[[缺血]]、[[缺氧]]、[[水肿]]和[[坏死]]。如缺血梗塞区中伴有点状[[出血]]时，称为出血性或红色梗塞，否则称为缺血或白色梗塞。梗塞后8小时脑组织灰白质界线不清，梗塞区脑组织水肿，随后软化和坏死，约一月左右[[液化]]的脑组织被吸收，并成胶质[[疤痕]]或空洞。由于小[[栓子]]引起的[[脑血管痉挛]]，大栓子形成的广泛[[脑水肿]]、[[颅内压增高]]，甚至可形成[[脑疝]]。此外炎性栓子还可引起局限性脑为或[[脑脓肿]]等。

【[[临床表现]]】

本病的临床表现的轻重与栓子的大小、数量、部位、[[心功能]]状况等因素有关。发病急骤，[[症状]]多在数分钟或短时间内达到高峰。部分患者可有意识障碍，较大[[栓塞]]或多发性栓塞时患者可迅速进入[[昏迷]]和出现颅内压增高症状。局部[[神经]]缺失症状取决于栓塞的[[动脉]]，多为[[偏瘫]]或[[单瘫]]、偏身感觉缺失、[[偏盲]]及[[抽搐]]等。主侧半球病变时可出现[[失语]]、失用等。多数可有原发病的症状。[[脑脊液]]除压力增高外多正常，但出血性梗塞或[[细菌]]性栓子引起脑部[[感染]]时脑脊液可含红血球或呈炎性改变，[[蛋白]]亦可增高。[[脑血管造影]]检查可明确栓塞部位、但阴性者不能排除本病。[[CT]]检查常有助于明确诊断，同时还可发现脑水肿及有无[[脑室]]受压、移位及脑疝形成等。

【诊断及鉴别诊断】

根据急骤发病、全脑和局限性脑损害征象、检查伴有原发病背景、脑脊液正常等特点常可确诊。少数病人借助于脑血管造影或头颅CT、[[MRI]]检查与其它[[脑血管病]]鉴别。

【病程与预后】

与病人年龄、栓子部位、大小和数量以及[[心血管系统]]功能状况有关。轻者几天后症状减轻并逐渐恢复。如起病后症状继续发展，[[瘫痪]]加重和昏迷较深者预后不良，多死于脑疝、心肺梗塞或[[心力衰竭]]。

【治疗与预防】

（一）治疗原发病，防止再发生栓塞。当有心衰时应及时引正[[心衰]]，改善心功能，气栓时取头低侧卧位和[[高压氧疗法]]。[[脂肪栓塞]]可缓慢[[静注]]20%[[去氧胆酸]]钠5～10ml，1次/2h，或缓慢静滴5%[[酒精]][[葡萄糖]]液250～500ml，1次/d。细菌性栓塞可选用抗有[[抗生素]]等治疗。

（二）其它治疗：基本同[[脑血栓形成]]，但[[输液]]速度放慢，防止[[心脏]]负荷过重引起或加重心衰。[[脱水]]剂用量宜少，以利尿剂为主。也可使用[[颈交感神经]]封闭[[疗法]]，有助于解除由栓子刺激所致的反射性脑血管痉挛，1次/d，10天为一疗程。

三、[[腔隙性脑梗塞]]

凡脑深部穿通动脉闭塞引起的[[脑梗塞]]，经巨噬作用使留下梗塞灶直径小于2mm者，称为腔隙性脑梗塞。多位于底节、[[内囊]]、[[丘脑]]、[[脑桥]]、少数位于放射冠及脑室管膜下区。

【病因和发病机理】

本病的[[脑动脉]]可有下列改变：

（一）类纤维素性改变：见于严重[[高血压]]，[[血管]]壁增厚，[[小动脉]]过度扩张，呈节段性，[[血脑屏障]]破坏，[[血浆]]性[[渗出]]。

（二）脂肪玻璃样变样：多见于慢性非[[恶性高血压]]患者，直径小于200μm的穿通动脉，腔隙病灶中可发现动脉[[脂肪变性]]。

（三）小动脉粥样硬化：见于慢性高血压患者，直径为100～400μm的血管，有典型的[[粥样斑]][[动脉狭窄]]及闭塞。

（四）[[微动脉瘤]]：常见于慢性高血压患者。

【临床表现】

临床症状一般较轻，除少数外，大多发病缓慢，12～72小时达到高峰，部分病人有短暂缺血发作史。临床症状与腔梗灶的大小和部位有关，常见有下列几种类型：

（一）纯运动性[[卒中]]：表现为面、舌、肢体不同程度瘫痪，而无[[感觉障碍]]、视野缺失、失语等。病灶位于放射冠、内囊、基底节、脑桥、[[延髓]]等。

（二）纯[[感觉性]]卒中：患者[[主诉]][[半身麻木]]，受到牵拉、[[发冷]]、[[发热]]、针刺、疼痛、[[肿胀]]、变大、变小或沉重感。检查可见一侧肢体、身躯感觉减退或消失。感觉障碍偶可见越过中线影响双侧鼻、舌、[[阴茎]]、[[肛门]]等，说明为丘脑性病灶。

（三）[[共济失调]]性轻偏瘫：表现为病变对侧的纯运动性轻偏瘫和[[小脑性共济失调]]，以下肢为重，也可有构音不全和眼震。系[[基底动脉]]的旁正中动脉闭塞而使桥脑基底部上1/3与下1/3交界处病变所致。

（四）[[感觉运动]]性卒中：多以偏身感觉障碍，继而出现轻偏瘫。为丘脑后腹核并累及[[内囊后肢]]的腔隙性梗塞所致。

（五）构音不全手笨拙[[综合征]]：患者严重构音不全，[[吞咽困难]]，一侧中枢性面舌瘫，该侧手轻度[[无力]]伴有动作缓慢，笨拙（尤以精细动作如书写更为困难），指鼻试验不准，[[步态]]不稳，[[腱反射]]亢进和[[病理反射]]阳性。病灶位于桥脑基底部上1/3和下2/3交界处，也可能有同侧共济失调。

[[实验室检查]]：因病灶小，[[脑电图]]和脑血管造影均正常。累及[[听觉]]或体感通路时，[[脑干]]听觉和[[体感诱发电位]]可有异常。确诊依靠头颅CT在病后8～11天检查较适宜，MRI对脑干腔隙梗塞亦清晰可见。

【诊断与鉴别诊断】

诊断要点：①中年以后发病，且有长期[[高压]]病史；②临床症状符合上述腔隙性卒中典型表现之一者；③实验室检查如脑电图、脑脊液及脑血管造影等无阳性发现；④头颅CT及MRI检查证实与临床一致的腔隙病灶；⑤预后良好、短期内有完全恢复可能。

鉴别诊断：本病应与脑血栓形成、[[脑栓塞]]和脑实质小出血灶鉴别。后者临床表现与本病相同，占[[脑出血]]10%，出血量0.3～10ml不等，仅能依靠CT或MRI检查明确诊断。

【治疗与预后】

本病的治疗，基本上同脑血栓形成，应积极治疗高血压，尤为病史中已有过腔隙性梗塞者需要防止复发，同时应注意压不能过快过低。[[血液]]流变学检查如有异常，给以适当处理。

四、[[短暂性脑缺血发作]]（TIA）

短暂性脑缺血发作是指伴有局灶症状的短暂的脑[[血液循环]]障碍，以反复发作的短暂性失语、瘫痪或感觉障碍为特点，症状和[[体征]]在24小时内消失。

【病因与发病机理】

本病多与高血压[[动脉硬化]]有关，其发病可能有多种因素引起。

（一）[[微血栓]]：[[颈内动脉]]和椎一基底动脉系统动脉硬化狭窄处的附壁[[血栓]]、硬化斑块及其中的血液分解物、[[血小板聚集]]物等游离脱落后，阻塞了脑部动脉，当栓子碎裂或向远端移动时，缺血症状消失。

（二）脑血管痉挛：颈内动脉或椎一基底动脉系统动脉硬化斑块使血管腔狭窄，该处产生血流旋涡流，当涡流加速时，刺激血管壁导致[[血管痉挛]]，出现短暂性脑缺血发作，旋涡减速时，症状消失。

（三）脑血液动力学改变：颈动脉和椎一基底动脉系统闭塞或狭窄时，如病人突然发生一过性[[血压]]过低，由于脑血流量减少，而导致本病发作；血压回升后，症状消失。本病多见于血压波动时易出现本病发作。此外，[[心律不齐]]、[[房室传导阻滞]]、心肌损害亦可使脑局部[[血流量]]突然减少而发病。

（四）[[颈部]]动脉扭曲、过长、打结或[[椎动脉]]受[[颈椎]]骨增生[[骨刺]]压迫，当转头时即可引起本病发作。

【临床表现】

60岁以上老年人多见，男多于女。多在体位改变、活动过度、颈部突然转动或屈伸等情况下发病。

（一）颈动脉系统的TIA较椎一基底动脉系统TIA发作较少，但持续时间较久，且易引起完全性卒中。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、[[单眼]][[视力]]障碍等。亦可出现同向偏盲及[[昏厥]]等。

（二）[[椎基底动脉]]系统TIA较颈动脉系统TIA多见，且发作次数也多，但时间较短。主要表现为脑干、[[小脑]]、[[枕叶]]、[[颞叶]]及[[脊髓]]近端缺血。神经缺损症状，常见为[[眩晕]]、眼震、站立或行走不稳、[[视物模糊]]或变形、[[视野缺损]]、[[复视]]、[[恶心]]或[[呕吐]]、听力下降、[[球麻痹]]、交叉性瘫痪，轻偏瘫和双侧[[轻度瘫痪]]等。少数可有意识障碍或[[猝倒]]发作。

【诊断与鉴别诊断】

本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点，诊断并不难。须与其它[[急性脑血管病]]和其它病因引起的眩晕、昏厥等鉴别，后者可参阅第12章有关章节。

【病程与预后】

本病常系脑血栓形成的先兆，颈动脉TIA发病1个月内约有半数、5年内约有25～40%患者发生完全性卒中；约1/3发作自然消失或继续发作。高龄体弱、高血压、[[糖尿病]]、[[心脏病]]等均影响预后，主要死亡原因系完全性[[脑卒中]]和[[心肌梗塞]]。

【治疗与预防】

本病可自行缓解，治疗着重于预防复发。应调整血压，改善心功能，保持有效血液循环，纠正血液流[[变异]]常，避免颈部过度屈伸活动，并长期口服抑制因小板聚集剂，如[[阿斯匹林]]0.05～0.1克，1～2/d，或[[潘生丁]]25mg，3次/d或亚磺[[吡唑]]酮，0.8g/d。[[颈椎病]][[骨质增生]]压迫或刺激椎动脉时，可行[[颈椎融合术]]或骨刺[[切除术]]。
==参看==
*[[脑栓塞]]
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神经病学/脑栓塞 - 版本历史

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