https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%9C%BC%E7%A7%91%E9%87%8D%E7%97%87%E8%82%8C%E6%97%A0%E5%8A%9B 2026-04-03T21:43:24Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%9C%BC%E7%A7%91%E9%87%8D%E7%97%87%E8%82%8C%E6%97%A0%E5%8A%9B&diff=133778&oldid=prev 2014-01-27T07:11:39Z

<p>以“<a href="/%E9%87%8D%E7%97%87%E8%82%8C%E6%97%A0%E5%8A%9B" class="mw-redirect" title="重症肌无力">重症肌无力</a>(myasthenia gravis，MG)是一种累及<a href="/%E7%A5%9E%E7%BB%8F" title="神经">神经</a>-<a href="/%E8%82%8C%E8%82%89" title="肌肉">肌肉</a>接头处的<a href="/%E7%AA%81%E8%A7%A6%E5%90%8E%E8%86%9C" title="突触后膜">突触后膜</a>的<a href="/%E4%B9%99%E9%85%B0%E8%83%86%E7%A2%B1%E5%8F%97%E4%BD%93" title="乙酰胆碱受体">乙酰胆碱受体</a>，导致神经-肌肉间兴奋...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>[[重症肌无力]](myasthenia gravis，MG)是一种累及[[神经]]-[[肌肉]]接头处的[[突触后膜]]的[[乙酰胆碱受体]]，导致神经-肌肉间兴奋传递障碍，具有反复复发与缓解倾向的慢性自身免疫性[[疾病]]。<br /> ==眼科重症肌无力的病因==<br /> (一)发病原因<br /> <br /> [[重症肌无力]]的病因至今尚不完全明确，综合国内外文献，以往认为与[[乙酰胆碱]]的合成或[[胆碱酯酶]][[代谢]]过程紊乱及某些[[抗生素]]的[[毒性]]作用有关，近年来由于[[免疫学]]方面的研究进展，认为本病属于[[自身免疫性疾病]]。<br /> <br /> (二)发病机制<br /> <br /> 1.代谢紊乱学说 引起本病的病变位于[[横纹肌]]的[[神经]]-[[肌肉]]结合部，[[症状]]类似[[箭毒素]]作用，阻碍[[神经冲动]]的[[传导]]。神经与肌肉之间的传导是由神经产生冲动后，释放出乙酰胆碱，引起[[终板]]膜产生电位差，而后传导至肌肉使其[[纤维]]收缩。在重症肌无力患者，神经冲动传来时，释放出的乙酰胆碱不足，或胆碱酯酶活性过盛，以致[[乙酰胆]]酰破坏过速，导致神经-肌肉兴奋传递障碍而发病。<br /> <br /> 2.药物的毒性作用 某些抗生素对重症肌无力病人的神经-肌肉传导具有阻滞作用。Hokkane报道6例重症肌无力病人，在用药物治疗病情平稳后，加用[[链霉素]]族抗生素(15min～2h)后，使本病加重。此类药物有：链霉素、[[双氢链霉素]]、[[新霉素]]、[[多黏菌素]]、[[卡那霉素]]、[[巴龙霉素]]、[[紫霉素]]等。Lillmann等指出，假定d-tubocurarine(一种箭毒素)对神经-肌肉的阻滞作用为1000，则[[多黏菌素B]]为5，新霉素为2.5，链霉素为0.7，双氢链霉素为0.6，卡那霉素为0.5。而在临床上应用抗生素的剂量却比箭毒素高100倍以上。因此，重症肌无力病人的神经-肌肉传导已受阻滞，或依靠药物来维持平衡，在此情况下，一旦应用上述抗生素，必然使这种阻滞作用加重，病情进一步恶化。关于某些抗生素对神经-肌肉传导的阻滞作用，目前尚不清楚，有人认为链霉素和箭毒素一样，可以减低终板对乙酰[[胆碱]]的敏感度，也有人认为它可以减少[[递质]](transmitter)的释放。<br /> <br /> 3.[[自身免疫]]学说 近年来国内外学者认为重症肌无力属自身免疫性[[肌病]]，Simpson和Nastk在患者[[血清]]中发现抗[[乙酰胆碱受体]](AChR)[[抗体]]，故提出自身免疫[[反应学]]说。认为AChR在某种情况下可以成为[[自身抗原]]，刺激机体产生抗体(AChR抗体)，主要是[[IgG]]，[[抗原抗体结合]]激活[[补体]]，沉积于[[运动终板]]，引起神经肌肉传导障碍，导致[[肌无力]]症状。Patrick和Lindstron用实验模型证实了运动终板有IgG和C3，[[免疫复合物]]沉着及运动终板微细结构变化，同时发现接合部AChR减少，并证明其减少的原因是：①AChR抗体对AChR活性[[位点]]起[[免疫药理学]]的阻断作用;②AChR的翻转变化，促进AChR的降解作用;③补体依赖性AChR破坏。AChR的减少使其与乙酰胆碱结合量减少，使神经肌肉的[[兴奋性]]降低甚或传导障碍。临床设法提高局部乙酰胆碱(AChR)的浓度将是有效的治疗方法。AChR抗体的产生主要是[[淋巴细胞]]，临床上患者也多有[[胸腺]]异常，同时可合并其他自身免疫性疾病。这是因为胸腺是[[免疫]]中枢器官。如果免疫中枢器官的功能减弱或消失，淋巴细胞将随之减少，[[抗原刺激]]时产生很少甚至不产生AChR抗体，AChR不受破坏，即能维持正常的神经-肌肉兴奋性。因此，临床上摘除胸腺对本病有时起到较好的治疗效果。<br /> <br /> 文献报道重症肌无力患者的胸腺异常者高达50%～70%，其中10%～20%伴有[[胸腺瘤]]，约50%的病例有胸腺增大。40%[[血沉增快]]，30%～50%[[血清球蛋白]]增高，组织内([[骨骼肌]]、[[心肌]]、[[甲状腺]]、[[肾上腺]])的[[免疫球蛋白]]升高。同时血清中出现抗肌抗体、[[抗核抗体]]、[[抗甲状腺]]抗体，有时还有抗胃抗体等。血清补体[[效价]]低，且特异性地随症状缓解而增高，随症状加重而降低。有阻碍神经-肌肉结合部兴奋传递的因子(体液、淋巴细胞等)。病人的胸腺[[髓质]][[内淋巴]]样改变与自身免疫性甲状腺炎的甲状腺改变相似。因此本病常并发[[甲状腺功能亢进]]、[[类风湿性关节炎]]、[[红斑狼疮]]、[[支气管哮喘]]等自身免疫性疾病。应用大剂量[[皮质类固醇]]和其他[[免疫抑制剂]]治疗获得较好的疗效，以上事实证明本病与自身免疫有关。<br /> ==眼科重症肌无力的症状==<br /> [[重症肌无力]]的首[[发症]]状多起于眼部，主要表现为上[[睑下垂]]，[[上睑]]退缩，[[眼外肌麻痹]]，[[瞳孔异常]]及辐辏和[[调节异常]]。另有一类单纯眼型[[重症肌无力症]](ocular myasthenia gravis)，长期有上述眼部[[症状]]、甚至两眼的[[眼外肌]]大部分[[麻痹]]，[[眼球]]完全不能转动，但不出现全身[[肌肉]]症状。<br /> <br /> 1.[[上睑下垂]] 为常见的初发症状，约占86%。晨起较好，至下午或晚上症状变重。一般先一眼起病，经过一段时间，另眼也可发病，重者双眼发生上睑下垂，但可有程度不同。重症肌无力上睑下垂(ptosis myasthenia grayis ocularis，PMGO)常表现如下特征：<br /> <br /> (1)睑[[肌无力]]：令患者多次眨眼，则出现肌肉活动力逐渐减弱，上睑下垂，[[睑裂]]变小。<br /> <br /> (2)Cogan[[眼睑]]颤动征((Cogan twitch sign)：对上睑下垂患者，先令其向下方注视，然后让其迅速向正前方注视，此时出现上睑一过性向上方收缩，然后又恢复至原来的上睑下垂位置。<br /> <br /> (3)Osber眯眼征(Osber“peek”sign)：令患者轻闭眼睛，经1～2s，睑缝即稍开大，变宽，露出下方[[巩膜]]，呈眯眼状态，此因[[眼轮匝肌]][[疲劳]]之故。<br /> <br /> (4)持续性注视疲劳：令患者双眼向右向左转动时，开始双眼较为协调，如持续向侧方注视，则一眼转动慢慢落后，趋向退回至第一眼位。此表示肌肉-[[神经]]接点部有病变。<br /> <br /> 2.上睑退缩(retraction ocularis) 重症肌无力的上睑退缩并不常见，多为暂时性，通常在长时间地向上注视后发生，而且仅持续数秒钟。由于存在上睑退缩，容易引起误诊。Puklin报道3例重症肌无力病人表现[[上睑退缩症]]状。并将此种上睑退缩根据退缩时间分为3种类型：<br /> <br /> (1)暂时性眼睑退缩：此种眼睑退缩大多在长时间注视后或凝视正前方后出现。这些活动引起[[提上睑肌]]的长时间收缩，与所引起的机械性强直相似。一般持续数秒钟。<br /> <br /> (2)一过性眼睑退缩：其特点是当把眼睛从向下注视位转向第一眼位时，上睑上抬超过正常位置，因为在向下注视时，提上睑肌处于休息状态，它的瞬间反应比在其他情况下更为有力。这种一瞬即过的眼睑退缩，Cogan曾描述为“眼睑[[颤搐]]”。一般持续不到1s。<br /> <br /> (3)长时间的上睑退缩：是重症肌无力中最常报道的一类，并且联合对侧提上睑肌减弱。Walsh报道63例重症肌无力[[单眼]]或双眼上睑下垂，有2例单侧上睑退缩，1例为过去上睑下垂以后变为上睑退缩，另1例上睑下垂联合另眼上睑退缩，退缩的上睑都不能随眼球下转而下降。Gay报道4例在几种不同[[病理]]情况下的两侧眼睑位置不对称的临床现象。其中2例为重症肌无力，但在遮盖上睑下垂眼时，另眼上睑退缩症状都减轻或恢复正常。注射滕喜龙(tensilon)后上睑下垂和退缩症状同时消失。因此认为双侧提上睑肌为配偶肌，同样遵循Hering相等[[神经支配]]定律。一侧上睑下垂的肌无力应该导致双侧提上睑肌神经支配的加强，结果形成另眼(上睑不下垂眼)的眼睑退缩。<br /> <br /> 3.[[眼球运动障碍]] 与上睑下垂出现的同时，常出现眼球运动障碍和[[复视]]，约占67%。其中以上转障碍为多，其次为[[内直肌]]麻痹。一侧或双侧发生，程度可以从单一[[眼肌麻痹]]至全眼肌麻痹不等。<br /> <br /> 4.[[瞳孔]][[运动障碍]] 用[[红外线]]电子瞳孔计测定瞳孔对光反应，瞳孔收缩过程的速度低下，[[静脉注射]]滕喜龙后呈一过性恢复。<br /> <br /> 5.辐辏和调节异常 除有眼球同向运动障碍外，也可出现辐辏和调节障碍。重症肌无力患者眼外肌受侵犯已众所周知，但[[眼内肌]]受侵犯尚未得到公认。Manson对9例重症肌无力患者进行了调节近点测量，其中8人在静脉注射抗胆碱[[酯酶]]药物后，近点距离缩短8～15cm。由于重症肌无力病人有较严重的[[视力障碍]]，一般不感觉[[近视]]力异常。因此指出调节障碍在重症肌无力病人较为常见。[[睫状体]]内的有收缩性的[[平滑肌]]受[[自主神经系统]]丰富而精制的支配，在重症肌无力病人这种神经也受到侵犯，不仅限于[[横纹肌]]的障碍。<br /> <br /> 根据病史和[[临床表现]]可做出初步诊断，药物试验及[[肌电图]]检查及[[免疫学]]测定有助于确诊。<br /> ==眼科重症肌无力的诊断==<br /> <br /> ===眼科重症肌无力的检查化验===<br /> 1.血中AChR[[抗体]]测定 可用125I-α-BuTx(125碘-α-[[银环蛇毒]]素)标记AChR进行[[放射免疫测定]]。亦可用人AChR作为[[抗原]]，测定AChR抗体，阳性者有助于诊断。<br /> <br /> 2.尿检查 [[肌酐]][[排泄]]量减少，并出现肌酸。<br /> <br /> 3.周围[[血液]]常规正常 [[血清免疫]]球蛋白测定可有2/3病人[[IgG]]增高，少数可有[[抗核抗体]]阳性，多数病人[[血清]]中抗AchR抗体阳性，C3[[补体]]增高。周围[[血淋]]巴[[细胞]]对PHA[[刺激反应]]正常，Ach[[受体蛋白]]反应增高。少数人报告[[脑脊液]]中T-[[淋巴细胞]]数增高。<br /> <br /> 4.[[病理]]解剖 本病可见的[[肌肉]]变化有：急性坏死伴有炎性细胞[[渗出]];进行性[[萎缩]]，伴有淋巴细胞[[浸润]]及集结，称“[[淋巴]]漏”;个别肌肉纤维单纯性萎缩。<br /> <br /> 5.药物试验 临床上常用的有[[新斯的明]]试验(neostigminum test)和滕喜龙试验(tensilon test)来判断肌力是否可以恢复。于肌[[疲劳]]时，皮下或[[肌内注射]]新斯的明0.5～1mg(或tensilons, 10mg[[静注]])，然后每10min观察[[眼外肌]]力1次，连续观察半小时。如在半小时内[[症状]](如上[[睑下垂]]、[[眼球运动障碍]])逐渐恢复或几乎达到正常，可确定诊断。如有[[呕吐]]或[[腹痛]]反应者，[[皮下注射]][[阿托品]]0.25～0.5mg即可消除。<br /> <br /> 6.疲劳试验 使受累肌群作持续的自动或[[被动运动]]后，病人的[[肌无力]]症状加重，例如观察[[上睑下垂]]的疲劳症状，或连续作[[腱反射]]检查，[[反射]]则常由正常变为减弱。<br /> <br /> 7.感应电持续刺激试验 用感应电流反复刺激受累肌肉时，开始出现肌肉明显收缩，以后肌肉收缩逐渐减弱，最后停止，呈所谓肌无力性反应。<br /> <br /> 8.冷试验 根据Borenstein等认为环境温度下降可以改善[[重症肌无力]]的[[神经]]肌肉[[传导阻滞]]，寒冷增加[[乙酰胆碱]]的释放，同时也使[[乙酰胆碱酯酶]]活性下降，故可以应用冷试验诊断眼型重症肌无力。方法是用一冰棒置于下垂的[[眼睑]]上约5min后观察上睑下垂减轻的程度。<br /> <br /> 9.[[肌电图]](EMG)检查 典型的肌电图呈振幅低下，注射滕喜龙后振幅衰减现象好转。特征性改变为[[运动神经]]诱发的肌肉[[动作电位]]，幅度很快降低。[[单纤维肌电图]]上可见兴奋传递延缓或阻断。<br /> ===眼科重症肌无力的鉴别诊断===<br /> [[重症肌无力]]、[[肌无力危象]]应与Eaton-Lambert[[综合征]]、[[甲状腺功能异常]]引起的[[肌病]]、假性[[眼肌麻痹]]、[[进行性眼外肌麻痹]]、[[胆碱]]能性危象相鉴别。<br /> <br /> 1.Eaton-Lambert综合征 又称类重症肌无力或伴[[支气管肺癌]]的[[肌无力综合征]]。是另一种[[神经]]-[[肌肉]]接头[[功能障碍]]的[[慢性疾病]]，[[临床表现]]为易于[[疲劳]]，对[[箭毒]]异常敏感，对[[胆碱酯酶]][[抑制剂]]无效，[[肌电图]]表现与重症肌无力不同。本病通常在50岁以后起病，常伴有燕麦细胞型支气管肺癌，[[肌无力]][[症状]]可较[[肺癌]]先出现，亦可见于其他[[肿瘤]]或无特殊伴发病。肌无力主要表现在肢体远端和[[躯干肌]][[无力]]，[[眼外肌]]和[[延髓]]支配肌较少受累。[[新斯的明]]对本病无明显影响。<br /> <br /> 2.甲状腺功能异常性眼外肌病 有甲状腺功能异常症状，同时伴有[[复视]]、[[眼球突出]]，[[睑裂]]开大，[[眼球]]向各方向运动受限，且时有[[上睑下垂]]等症状。[[甲状腺]]功能检查可鉴别。<br /> <br /> 3.假性眼肌麻痹 又称Roth-Bielschowsky综合征，系因[[大脑]]大面积损伤而阻滞自大脑向下[[传导]]的一切兴奋及抑制信号，造成的双侧全眼肌麻痹。表现为不以命令或自己意志作随意的眼球运动。有时合并[[失读症]]。一般仍保留视线平行，无复视。<br /> <br /> 4.进行性眼外肌麻痹(progllessive extemal myopathy) 本病以往认为是由于[[动眼神经核]]的退行性病变所引起，最近通过肌电图和[[病理]]检查证明[[神经支配]]电波完全正常，而眼肌本身则有明显的[[变性]]现象，致使肌肉收缩力减弱或消失，以及肌肉营养的改变，而使[[肌肉萎缩]]或肥大。本病有遗传性，多发生在30岁前，开始为双眼上睑下垂，继之两眼球运动受限，最后发展为完全不能转动。正前方多保持在正位或轻度外斜，[[眼内肌]]不受累。也可侵犯[[面肌]]以及[[眼轮匝肌]]。新斯的明试验无反应。肌电图检查有与[[眼球运动障碍]]成比例的强放电现象。<br /> <br /> 5.胆碱能性危象 见于应用过多的胆碱酯酶抑制剂时。[[静脉注射]]2～10mg 滕喜龙对肌无力危象有明显改善，而对胆碱能性危象无影响或反而加重。<br /> ==眼科重症肌无力的并发症==<br /> [[重症肌无力]]可合并[[甲状腺功能亢进]]、桥本病、[[糖尿病]]等。还可有各种[[自身免疫性疾病]]，如[[结节]]性动脉炎、[[硬皮病]]、[[皮肌炎]]、Sjögren[[综合征]]等。眼部[[并发症]]如非典型[[视网膜变性]]等，比较少见。<br /> ==眼科重症肌无力的西医治疗==<br /> (一)治疗<br /> <br /> 1.药物治疗<br /> <br /> (1)抗胆碱[[酯酶]]药物：是治疗本病最主要的药物。此类药物能抑制[[乙酰胆碱酯酶]]，减少[[乙酰胆碱]]的破坏，增加乙酰胆碱与AChR的结合，从而提高[[神经]]肌肉的[[兴奋性]]，达到改善[[症状]]的目的。目前常用的药物有3种：[[新斯的明]](neostigmine)、[[溴吡斯的明]](pyridostigmine)及安贝[[氯胺]](mytelase)。新斯的明片一般用量是15～45mg，3～4次/d，作用时间较短，过量易出现[[腹痛]]、[[腹泻]]等[[毒蕈碱]]样[[副作用]]，同时服用适量的[[阿托品]]可减轻上述副作用。此药主要适用于初期轻症病例及急性加重病例，可与其他抗胆碱酯酶药物合用。溴吡斯的明每次服用量为60mg，3次/d，此药作用时间较长，副作用也较轻，对上[[睑下垂]][[延髓]][[肌麻痹]]效果好，[[安全范围]]大。安贝氯胺作用时间长，安全范围小，易引起蓄积[[中毒]]，宜小剂量开始，常用于全身型[[重症肌无力]]，每次服用量5～10mg，3次/d。应用上述药物至病情稳定缓解后，可酌情减量或完全停用。<br /> <br /> 此外，可用0.5%及1%溴化双斯的明作为点眼用，为治疗本病[[上睑下垂]]的首选药物。为了增加抗胆碱酯酶药物的效果或减少抗胆碱酯酶药物的用量，可联合应用[[麻黄碱]]、[[胍乙啶]](guanidine)、[[螺内酯]](spironolaction)等药物，这些药物有增加[[神经末梢]]游离乙酰胆碱的作用，但与抗胆碱酯酶药物相比，作用较弱。钙剂能保持细胞内的钙离子浓度，在[[联合用药]]中效果最好。另有一大类药物，包括[[突触]][[受体]]竞争剂、[[肌膜]][[抑制剂]]与[[呼吸抑制]]剂，如[[中枢神经系统]]抑制剂、[[抗心律失常药]]和一些[[抗生素类]](尤其是[[链霉素]]族)药，有类似[[箭毒]]样作用或镁的作用，能抑制乙酰胆碱，在应用抗胆碱酯酶药物时，应禁用。<br /> <br /> (2)[[皮质类固醇]]药物：目前广泛应用于全身型和眼肌型重症肌无力的治疗。国内有人应用[[泼尼松]]大剂量[[疗法]]治疗眼肌型重症肌无力8例，治愈6例，2例显效。[[眼睑下垂]]于治疗后6～18天开始好转，[[眼球运动障碍]]18～26天消失。上睑下垂一般治疗后5～14天改善，眼球运动障碍2～5周改善或消失。崔国义报道43例，治愈和基本治愈35例，占81.4%，复发8例占22.9%。皮质类固醇治疗重症肌无力的机制为：①纠正[[胸腺]][[免疫功能]]的异常;②抑制胸腺[[生发中心]]的形成;③改善受胸腺调节的[[淋巴细胞]]的免疫功能;④抑制[[血清]][[中运]]动[[终板]][[抗体]]的产生;⑤促进神经肌肉接头处乙酰胆碱的释放，从而改善神经肌肉的[[传导]]功能。实验证实了[[糖皮质激素]]可使[[胸腺细胞]][[核固缩]]、深染、核裂。通过糖皮质激素受体(CGP)的作用，影响胸腺细胞周期相关[[蛋白]]的合成，进而诱导[[免疫细胞]][[凋亡]]，[[胸腺萎缩]]，造成免疫功能抑制。<br /> <br /> 皮质类固醇的用法有两种：<br /> <br /> 渐增法：适用于[[门诊]]病人。方法是每天口服泼尼松10～20mg，每周增加1次剂量，约1个月剂量可增至70～100mg，再改为隔天[[顿服]]。<br /> <br /> 递减法：开始量为泼尼松100～200mg，或[[地塞米松]]10～15mg，每天或隔天晨顿服1次。见效后逐渐减量。一般主张持续大剂量2～3个月后逐渐减量，避免停药后而导致复发或危象的发生。15岁以下的患儿隔天服2～3mg/kg，经用15～20次，症状改善后逐渐减量至停药。亦可用[[促肾上腺皮质激素]]，每天[[肌内注射]]或[[静脉滴注]]50～200U，连用10～15天后，改为每周1次，以巩固疗效。<br /> <br /> 大剂量皮质类固醇的应用，特别是初期病例，病情可能加重，需作好[[气管切开]]和[[人工呼吸]]的准备，并注意限钠和补钾，加服[[氢氧化铝凝胶]]，给予高蛋白饮食等措施，防止诱发[[肌无力危象]]和[[胃出血]]等严重[[并发症]]。<br /> <br /> (3)其他[[免疫抑制剂]]： 如[[环磷酰胺]]每天200mg[[静脉注射]]或口服;[[硫唑嘌呤]]50～150mg/d，口服;6-硫基嘌呤用量是100～200mg/d，2～3次/d。应用此类药物应注意[[白细胞计数]]，[[血小板]]数和出[[凝血时间]]等变化。<br /> <br /> (4)联合用药：溴吡斯的明、泼尼松、环磷酰胺均用上述口服剂量的半量，并用递减法减量至半年停药。联合用药有如下优点：①减少用药剂量;②避免了因长期应用皮质类固醇引起的[[肥胖]]、多毛、[[抵抗力]]下降及[[抗肿瘤药物]]引起的[[白细胞减少]]、[[继发感染]]等并发症，避免了肌无力危象的发生;③有明显的抗复发作用。<br /> <br /> (5)治疗[[甲状腺功能亢进]]的药物： 因为常在控制并发的[[甲状腺功能亢进症]]后，重症肌无力可有所好转。故常用[[抗甲状腺]]药物、[[硫脲]]类和[[咪唑]]类，如[[甲硫氧嘧啶]]、加巯咪唑等。<br /> <br /> 2.去[[血浆]]疗法 因[[血液循环]]中的AChR抗体在重症肌无力中起重要作用，用去血浆疗法可将抗体除去，以达治疗目的。临床上发现此法也是暂时的，去血浆治疗后[[抗体效价]]又立即上升，故现已少用。<br /> <br /> 3.[[放射治疗]] 全身应用小剂量[[X线]]照射破坏周围淋巴[[细胞]]而达到治疗目的，主要适用于不宜作[[胸腺切除]]的病例，每天2Gy，隔天1次，总剂量为3～5Gy。<br /> <br /> 4.手术治疗<br /> <br /> (1)胸腺切除：病人年龄在40岁以下，病程少于5年，对抗[[胆碱酯酶]]药物治疗效果不显著者，可做[[胸腺切除术]]。此外，胸腺切除是[[胸腺瘤]]的绝对适应证，越早越好，无胸腺瘤的本病患者多数也有[[胸腺增生]]，故凡对药物治疗效果较差者，可考虑胸腺切除。有人主张把胸腺切除术作为眼肌型以外患者的常规治疗，因药物难以根治，副作用亦多，故不如在病情未发展到严重时施行手术。术后近期病情可能加重，甚至诱发肌无力危象，应注意[[急救]]。<br /> <br /> (2)上睑下垂与[[斜视]]的矫正：对于眼肌型重症肌无力的手术治疗应具备如下条件：①对抗胆碱酯酶药及皮质类固醇药物治疗无反应;②对滕喜龙无反应;③上睑下垂及[[麻痹性斜视]]症状稳定半年以上;④有发生[[弱视]]的危险性或[[复视]]明显者。至于手术方法，上睑下垂可行[[提上睑肌]]前徙术或[[额肌悬吊术]]，慎用缩短术;斜视可行[[麻痹]]肌前徙术，[[拮抗肌]]后徙术。<br /> <br /> 5.弱视的治疗 5岁以下的重症肌无力患儿易发生弱视，弱视原因与上睑下垂(尤其[[单眼]])和斜视有关，在用药物治疗重症肌无力的同时应积极进行弱视治疗。<br /> <br /> (二)预后<br /> <br /> 治疗效果有限。早期注意预防[[形觉剥夺性弱视]]。近年来尚无重症肌无力的自然病史记载。1987年Grob等对该病病例的回顾研究发现50%的病人首发为眼部症状，球部功能异常占11%，[[下肢肌]]肉[[无力]]占10%，全身[[肌无力]]占9%。1个月内，40%病人仅有眼部症状，40%的病人有全身肌无力症状。仅14%的病人长期有眼部症状。进展至全身型重症肌无力的发生率不同，1年内87%的病人病情在继续发展，能自动缓解的病人仅占10%。在无重症监护及机械性通气治疗时，[[病死率]]在30%～60%。1934年发现并使用胆碱酯酶抑制剂，病死率下降;1939年后增加了胸腺切除治疗，重症肌无力病死率进一步降低。<br /> ==眼科重症肌无力的护理==<br /> 对诊断明确的患者，凡能影响[[神经]]肌肉[[传导]]功能的药物应避免应用，如：氨基糖甙类[[抗生素]]——[[链霉素]]、[[卡那霉素]]及[[庆大霉素]]等，[[多肽]]类[[多黏菌素]]、[[四环素类]]——[[金霉素]]、[[土霉素]]，以及降低[[肌膜]][[兴奋性]]类药物——[[奎宁]]、[[奎尼丁]]、普罗卡因等。此外禁用[[心得安]]、[[苯妥英钠]]及[[青霉胺]]等。<br /> ==参看==<br /> *[[眼科疾病]]<br /> &lt;seo title=&quot;眼科重症肌无力,眼科重症肌无力症状_什么是眼科重症肌无力_眼科重症肌无力的治疗方法_眼科重症肌无力怎么办_医学百科&quot; metak=&quot;眼科重症肌无力,眼科重症肌无力治疗方法,眼科重症肌无力的原因,眼科重症肌无力吃什么好,眼科重症肌无力症状,眼科重症肌无力诊断&quot; metad=&quot;医学百科眼科重症肌无力条目介绍什么是眼科重症肌无力，眼科重症肌无力有什么症状，眼科重症肌无力吃什么好，如何治疗眼科重症肌无力等。重症肌无力(myasthenia gravis，MG)是一种累...&quot; /&gt;<br /> [[分类:眼科疾病]]<br /> {{导航板-眼和眼疾病}}<br /> [[分类:眼]]</div>

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