112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 视网膜是由大脑向外延伸的视觉神经末梢组织,其结构复杂、精细、脆弱而代谢旺盛。其[[血管]...”为内容创建页面

2014-02-06T07:02:53Z

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[[视网膜]]是由[[大脑]]向外延伸的[[视觉]][[神经末梢]]组织,其结构复杂、精细、脆弱而[[代谢]]旺盛。其[[血管]]属于终末[[血管系统]],任何[[病理]]性的破坏和血管梗阻等引起的组织[[缺氧]],均能导致组织[[坏死]],丧失其感受和[[传导]]光刺激的功能。

视网膜的[[神经组织]]属于外胚叶,血管属于中[[胚叶]],后者又是人体唯一可以直接看清的[[小血管]]。眼底改变是全身病和眼内疾患在眼底的表现，因此，临床上常根据眼底的变化来判断全身病的情况，特别是对[[动脉硬化]]、[[高血压病]]和[[糖尿病]]等的诊断和治疗，更有临床意义。

视网膜与[[脉络膜]]的关系密切，脉络膜的[[毛细血管层]]营养视网膜层，脉络膜的病变也常累及视网膜。

[[视网膜病]]的眼底表现具有许多共同特征，其中视网膜血[[循环障碍]]的改变较为常见，因为它属于[[大循环]]的一部分，与全身[[动脉]]压及[[静脉回流]]密切相关。它的血流又受局部血管舒缩系统支配。

视网膜血管的病变可用检眼镜直接观察。自60年代以来，采用了眼底荧光[[血管造影术]]，对了解眼底组织的[[生理]]和[[病理学]]、[[临床诊断]]、疗效观察及眼病预后的估计有很大作用。视觉电生理检查能从不同角度和水平反应视觉功能，对眼底病和[[视路疾病]]的研究也有重要价值。

== 一、视网膜病的[[症状]]：==

主要为出现不同程度的[[视力]]障碍，如[[黄斑]]区的[[锥体细胞]]受损可发生中心[[暗点]]，中心[[视力减退]]和色觉障碍等，该区如有[[出血]]、[[渗出]]物或[[水肿]],可出现[[视物变形]]。视网膜周边区域杆[[体细胞]]受损，可发生[[视野缺损]]和[[暗适应]]减低。当视网膜受刺激时，可有闪光等感觉，即使闭眼时，也有闪烁物飘动感。

== 二、视网膜病的[[体征]]：==

'''1．出血'''：一般由[[毛细血管]]破裂引起，按出血部位，可发生在视网膜、视网膜前和[[玻璃体]]。

（1）[[视网膜出血]]有深、浅之分；深层出血常位于内核层或[[外网状层]]，呈暗红而圆形的斑点，因为这层组织比较紧密之故。主要见于毛细血管受累的[[疾病]]如糖尿病等。小而圆的出血宛如[[微动脉瘤]]，但荧光[[血管造影]]能予区别，[[出血点]]造成荧光遮蔽，而微动脉瘤则显荧光。两者都位于[[静脉]]毛细血管网，[[血浆]]易由此渗漏至附近视网膜。在糖尿病中，出血点多位于后极部，也可见于视网膜静脉[[淤滞]]的情况。依据病因，出血可消退或复发。表浅出血呈鲜红色，形态如火焰状，系因出血位于[[视神经]][[纤维]]层内，沿视神经纤维排列方向扩散所致。常见于[[高血压]]性或[[肾炎]]性[[视网膜病变]]等。表层毛细血管的出血还可表现为，具有白色中心的出血可见于[[白血病]]、[[再生障碍性贫血]]、血内[[蛋白]]异常、播放性[[红斑狼疮]]和[[亚急性]]细茵性[[心内膜炎]]等。如果出血位于脉络膜毛细血管层和色素上皮之间，则呈深棕色，有时隆起如[[肿瘤]]。

（2）[[视网膜前出血]]位于[[视网膜内界膜]]与后[[玻璃体膜]]之间，由表浅毛细血管或[[视盘]]周围毛细血管引起，开始为圆形，但不久因重力而下沉，形成半圆盘状。位于黄斑区时可引起绝对性暗点，经数周可消退。

（3）[[玻璃体内积血]]当视网膜出血突破了[[内界膜]]便进入玻璃体。出血往往来自表层毛细血管网、扩张的毛细血管或新生血管。按玻璃体是否正常附着在内界膜或是否变性和脱离，出血形态有不同。进入正常玻璃体的[[血液]]很快凝固成[[血块]]，在溶[[纤维蛋白酶]]的作用下，慢慢分解。同时也有[[巨噬细胞]]进入玻璃体以吞噬[[红细胞]]。多数出血的吸收需绵延数月。玻璃体被胆红质染成黄色絮状，或形成灰白色膜状物。

（4）[[视网膜新生血管形成]]和[[视网膜下新生血管膜]]　视网膜的新生血管起源于静脉，能弥漫至视网膜内表面，视盘及玻璃体内。具有微孔的新生血管易渗漏及出血。视网膜下的新生血管膜则来自脉络膜毛细血管，在Bruch膜、色素上皮和[[神经上皮]]层之间发展，其间出现浆液或出血，继而[[纤维化]]，若在黄斑区，则视力大为减退，荧光血管造影可以发现（图12--1）。

{{图片|gv7u66on.jpg|视网膜下新生血管}}

图12－1　视网膜下新生血管

'''2．水肿和渗出：'''

（1）[[视网膜水肿]]　从病理上看有两种类型：

[[细胞内水肿]]　是指液体在细胞内部积聚，造成[[细胞]]本身的混浊[[肿胀]]。多由于突然的循环阻断，急性缺氧或[[中毒]]所致，视网膜内层细胞和[[神经纤维]]缺氧水肿，此时细胞内的[[蛋白质]]崩解，[[细胞膜]]的渗透性改变，[[胞体]]吸收水分，使视网膜呈灰白色混浊。水肿范围取决于阻塞的血管。如果[[中央动脉]]阻塞，则整个视网膜水肿；分支动脉阻塞时，则仅在该支动脉供应的范围有水肿；毛细血管前[[小动脉]]阻塞时，水肿范围更小，呈不规则的棉絮状水肿，称为[[软性渗出]]或细胞样体。（cytoi bodies）。

[[细胞外水肿]]　为液体在细胞外的间隙里积聚，多由于血一视网膜内屏障即视网膜血管[[内皮细胞]]破裂，毛细血管通透性改变，致使细胞外[[基质]]液体增加。按液体积聚的位置可分为表层视网膜水肿和深层视网膜水肿。表层视网水肿来自于视网膜的浅层毛细血管网，眼底呈云雾状朦胧形状，丧失正常反光，视盘周围的视神经[[纤维束]]被水肿分开而变得很醒目。水肿消退后遗留下[[脂类]]物质，分布在眼底后极部，或散在或融合。在黄斑区随Henle纤维排列成辐射状，称为星形渗出。表层视网膜水肿和脂类物质在荧光造影过程中均不显荧光，深层视网膜水肿源于深层毛细血管网，液体主要积聚在外[[网状层]]。表现为眼底后极部增厚，视网膜皱褶，中心凹[[反射]]消失，它与浅层水肿不同，主要见于黄斑区，损害中央视力，在荧光造影过程中还可以显示花瓣样水肿形态。

（2）视网膜硬性渗出　常继发于视网膜性水肿和视网膜出血，呈黄色，由一些成堆的[[脂质]]和变性的巨噬细胞混杂而成，其形态和大小不一，有时可融合，位于后极部视网膜外网状层，可随着Henle纤维方向，在中心凹外呈放射状、扇状、或环状分布，常见于高血压性，肾炎性，糖尿病性等视网膜病变，围绕黄斑区形成黄色星芒状斑。此种渗出较难消退，严重时可永久存在。

'''3．动脉改变'''　可表现在下列各方面：动脉颜色可变浅淡，见于白血病、脂[[血症]]和严重[[贫血]]等；也可能色深，见于[[红细胞增多症]]。[[动脉狭窄]]常见于老年动脉硬化、高血压、动脉或静脉阻塞、各种原因的[[视神经萎缩]]、[[视网膜色素变性]]等。正常视网膜动脉和静[[脉管]]径之比为2：3。动脉的狭窄是因管壁的[[肌层]][[玻璃样变性]]而增厚，以致动脉变细，检眼镜下动脉呈铜丝状或银丝状；另外还可出现动静脉的交叉压迫现象（crossing sign）（图12-2）。在动静脉交叉处原有一共同鞘膜，当正常的动脉跨越静脉之上，透过[[动脉血]]流可见暗红色的[[静脉血]]流。如果[[动脉管壁]]增厚，静脉两旁的血流也被遮盖，受压静脉推移，两端变尖，静脉上游充盈，易引起静脉阻塞。另外动脉管径不规则，坚硬度增加，表现为动脉行径丧失正常弯曲度而呈直线状，分支呈锐角或直角。当眼内压与[[舒张]]期[[血压]]相等以及呈动脉回流时，视盘上可见自发性动脉搏动。

{{图片|gv7u63zr.jpg|正常与硬化的视网膜动静脉交叉现象}}

图12--2 正常与硬化的视网膜动静脉交叉现象

1．正常动静交叉。2.轻度动静脉交叉征：动脉反光轻度增宽，于静脉交叉外静脉可见度减低，血柱稍变窄或略有移位。3.中度动静脉交叉征：动脉呈铜丝状，于动静脉交叉处两端静脉变得更窄更尖，完全被遮断。4.重度动静脉交叉征：动脉呈银丝状，于动静脉交叉处静脉完全被遮断，变尖，远端有扩张并可移位。5.正常动静脉交叉：于交叉处静脉爬过动脉呈[[驼峰]]状。在[[小静脉]]与动脉交叉处小静脉[[走行]]不变。6.动脉硬化时，驼峰处静脉变细，小支静脉与动脉交叉处向远端移位7.正常动静脉交叉：静脉在交叉处动脉两侧被有鞘纤维所遮盖，血管本身无变化。

'''4．静脉改变'''　静脉鞘膜可出现在[[静脉炎]]症后或静脉长期淤滞时。在静脉阻塞、血液粘稠度增高，眼压过低时，[[静脉扩张]]而纡曲，有时呈节　段性腊肠状扩张。静脉纡曲也可见于[[视网膜静脉周围炎]]、Coats病、先天性动静短路和[[毛细血管扩张]]。

'''5．毛细血管改变'''　包括静脉和静脉之间短路，动、静脉短路可见于分枝静脉阻塞后毛细血管扩张及新生血管形成，可见于毛细血管闭塞引起的视网膜缺氧区周围。在尚有功能的毛细血管处，可出现内皮细胞[[增殖]]，形成微动脉瘤，或不规则的毛细血管扩张。如果内皮细胞继续增殖则形成新生血管。

'''6．视网膜增殖性改变'''　视网膜缺氧或供血不足能使[[神经胶质细胞增生]]，可伴有新生血管，形成[[增殖性视网膜病]]变。也可出现视网膜前膜。

此外，视网膜尚有色素异常，表现为形态大小不一的[[黑色素]]或棕色斑点，可分布在视网膜血管周围，亦有分布在视网膜深层的[[神经胶质]]内，是视网膜[[脉络膜萎缩]]或变性的结果。
==参看==
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