112.247.67.26：以“皮肤逐渐呈暗黑色是皮肤恶性黑色素瘤的临床症状表现。皮肤恶性黑色素瘤(malignant melanoma of skin，MM)，是源于[[表皮]...”为内容创建页面

2014-02-06T06:19:37Z

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[[皮肤逐渐呈暗黑色]]是[[皮肤恶性黑色素瘤]]的临床[[症状]]表现。皮肤恶性黑色素瘤(malignant melanoma of skin，MM)，是源于[[表皮]]正常[[黑素细胞]]或原有[[痣细胞]]的一种[[恶性肿瘤]]，虽较[[皮肤癌]]少见，但恶性程度高，进展迅速，病情险恶，预后极差。
==皮肤逐渐呈暗黑色的原因==
(一)发病原因

黑瘤的[[病因学]]尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列因素有关：

1.[[痣细胞]][[痣]]恶变以往多认为[[皮肤]]MM来源于痣细胞痣特别是[[交界痣]]的恶变。近年来则认为皮肤MM虽与痣细胞痣有关，但非完全如此。MM[[细胞]]来源于皮内型[[真皮]]内痣细胞而非所谓交界型痣细胞。据统计，发生于躯干或四肢(掌、跖除外)的MM为35%～50%，与原先皮内型真皮内痣细胞有关。无疑地[[原发性]]皮肤MM可起源于[[表皮]]中原有的[[黑素细胞]]和某些原已存在的先天性(常为大的，如先天性[[巨痣]])和后天性皮内型痣细胞痣。但约1/3 MM患者无痣细胞痣史，如Clark(1969)曾在[[组织学]]上观察两组病例(各为209例和60例)，分别仅有20例(9.6%)和5例(8.3%)与痣细胞痣有关，再者，MM好发于面和[[头皮]]等曝光部位。这不是痣细胞痣的好发部位。掌、跖部MM大多与痣细胞痣无关。因此，有人认为MM不完全与痣细胞痣有关。但任何痣包括[[色素性皮损]]，当突然发生增长加速，色素增深或变浅，周围出现不规则的色素晕，或[[色素脱失]]晕，发痒、[[刺痛]]、表面出现[[鳞屑]]、分泌、[[结痂]]、破溃、[[出血]]、[[脱毛]]，近旁出现卫星[[结节]]，或出现不明原因的区域[[淋巴结]]增大时，都应考虑是开始恶变的指征，需要严加注意。

2.[[紫外线]][[辐射]] 反复照射290～320 nm波长的紫外线不仅可导致黑素细胞数量的增加，且可引起其质的变化。MM的[[发病率]]与阳光特别是紫外线的照射有关。挪威南方比北方MM的发病率几乎大2倍。据以色列统计，农业工人MM的发病率(每年/10万)较城市(每年/10万)高;海岸地区(每年/10万)较山区(每年/10万)高。有人认为[[恶性雀斑样痣]]型MM与阳光的直接照射有关，非曝光部位的结节型MM则可能因日光作用，曝光区皮肤释放一种物质进入血中(日光循环因子)，作用于非曝光部位皮肤的[[黑色素细胞]]所致。

3.种族 [[白种人]]比有色人种的MM发病率高。美国白种人的发病率每年可高达42/10万，而[[黑种人]]每年仅为0.8/10万。

4.[[遗传]] 患者家族成员中易患本病。Anderson(1971)报道22个家族中有74例患者。也有报道[[同卵双生]]患者。家族性患者的发病年龄较一般早10年左右。某些遗传性[[皮肤病]]如[[着色性干皮病]]患者50%可发生本病。

5.[[外伤]]与刺激本病常发生于头皮、[[手掌]]、足底等经常遭受摩擦部位，不少年轻女性患者常有多年前“点痣”史。有人统计10%～60%患者有外伤史，包括[[压伤]]、刺伤、[[钝器伤]]、拔甲、[[烧伤]]或[[X线]]照射等。

6.[[病毒感染]] 有人在田鼠和人的MM细胞中发现[[病毒]]样颗粒。

7.[[免疫反应]] 本病多见于老年人，随年龄增长而发病率增加。另外，可有自行消退现象，说明本病的发生与患者机体免疫反应有一定关系。

(二)发病机制

1.组织病理典型的黑瘤，镜下可见黑素细胞异常[[增生]]，在表皮内或表皮—真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合。这种情况很少在[[色素痣]]中见到。巢内黑素细胞的大小与形状，以及核的形状存在着不同程度的[[变异]]。[[有丝分裂]](包括异常的有丝分裂)较良性色素痣更为常见。[[核仁]]通常呈[[嗜酸性]]的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤，可在真皮或[[皮下组织]]内见到黑瘤细胞。

(1)[[雀斑]]样痣型黑瘤：在病变的褐色、棕色和黑色区域，表皮内黑素细胞形态有很大变异。在褐色区域，黑素细胞数量增多，有些细胞大小正常，有些较正常细胞大，有些是典型的或怪异的。所有的细胞均沿[[基底膜]]分布。在扁平的黑色区域，许多形态不同的黑素细胞取代了基底膜，沿表皮—真皮交界面形成条带状，[[角蛋白]]细胞位于其上方，真皮[[乳头层]]在其下方。在表皮—真皮交界面，可见显著的[[色素沉着]]及角化表皮[[萎缩]]，伴有广泛的非典型黑素细胞增生。邻近的真皮乳头层常见密集的[[淋巴细胞]]和充满[[黑色素]]的[[巨噬细胞]][[浸润]]。在真皮的某些区域，可见黑瘤细胞侵入，形成大的细胞巢，这些细胞巢与临床上所见的结节相对应。

(2)表浅扩散型黑瘤：成群的黑素细胞均是恶性的，不像雀斑样痣型黑瘤那样，黑瘤细胞呈多型性。瘤体中略微隆起并有色素的部分，镜下可见表皮中有大的黑素细胞呈派杰样分布(Pagetoid distribution)。这些大的黑素细胞可单个或成巢出现。在瘤体的结节部分，镜下可见真皮中有密集的瘤细胞聚集。在侵袭区，也可见大的黑素细胞。这些细胞，[[胞浆]]丰富，含有分布规则的细小色素颗粒，整个细胞呈“布满尘土”样改变。偶尔表浅扩散型黑瘤中的瘤细胞呈纺锤样。

(3)典型的结节型黑瘤：瘤细胞起源于表皮—真皮交界处，可分别向上方和下方侵入表皮和真皮，尤以向真皮侵入的倾向性大。在被侵袭的表皮外侧区域，不见非典型的黑素细胞瘤细胞，可表现为上皮样细胞或梭形细胞。

(4)肢端雀斑样痣型黑瘤：在其斑块区，镜下可见[[基底层]]有大的黑素细胞增生，核增大，[[染色质]]类型不典型。胞浆充满黑素颗粒，树状[[突变]]长，可伸展到[[颗粒层]]。在[[丘疹]]或结节区，瘤细胞通常是梭形的，并扩展到真皮层。

2.[[病理]]分级

(1)按侵袭深度分级：Clark(1969)在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。

Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。

Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。

Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮[[网状层]]。

Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。

V级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。

(2)接垂直厚度分级：Breslow(1970)研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据[[目镜]]测微器测量的黑瘤最厚部分(从颗粒层到黑瘤最深处的厚度)，将黑瘤分为5级：

?0.75MM、0.76～1.50MM、1.51～3.00MM、3.01～4.50MM和?4.50MM。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。
==皮肤逐渐呈暗黑色的诊断==
1.组织病理检查可见[[黑素细胞]]异常[[增生]]，[[表皮]]内或表皮-[[真皮]]界处有[[细胞]]巢。[[核仁]]通常呈[[嗜酸性]]的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤，可在真皮或[[皮下组织]]内见到黑瘤细胞。

对于典型的黑瘤，一般HE[[染色]]切片[[病理学]]检查，即可明确诊断。但非典型的黑瘤，如无色素性黑瘤等，常需辅加一些特殊技术(如S—100和HMB—45[[免疫]]组化检查)才有助于诊断。

2.尿液检查尿中出现大量黑素原及其[[代谢物]]而呈[[黑尿]]时，对黑瘤的确诊有帮助。

[[X线]]摄片、[[B超]]、[[CT]]、[[MRI]]和[[放射性核素扫描]]等检查，有助于判断黑瘤有否肺、肝、肾、脑等[[内脏]]转移情况。
==皮肤逐渐呈暗黑色的鉴别诊断==
需与以下[[症状]]相互区别：

[[久不消退的红色皮肤疤]]：久不消退的红色皮肤疤，其上显示轻度[[糜烂]]时当警惕[[皮肤原位癌]]之可能。

[[血管痣]]：血管痣是[[婴儿]]最常见的[[良性肿瘤]]，是由[[胚胎]]期[[血管网]][[增生]]所形成。血管痣分两种，[[血管瘤]]和[[血管畸形]]。

[[皮肤黑变]]：以[[黑色素细胞]]数目增加为主的[[色素沉着]]可引起皮肤黑变。

1.组织病理检查可见[[黑素细胞]]异常增生，[[表皮]]内或表皮-[[真皮]]界处有[[细胞]]巢。[[核仁]]通常呈[[嗜酸性]]的“鸟眼样”。在侵袭性黑瘤，可在真皮或[[皮下组织]]内见到黑瘤细胞。

对于典型的黑瘤，一般HE[[染色]]切片[[病理学]]检查，即可明确诊断。但非典型的黑瘤，如无色素性黑瘤等，常需辅加一些特殊技术(如S—100和HMB—45[[免疫]]组化检查)才有助于诊断。

2.尿液检查尿中出现大量黑素原及其[[代谢物]]而呈[[黑尿]]时，对黑瘤的确诊有帮助。

[[X线]]摄片、[[B超]]、[[CT]]、[[MRI]]和[[放射性核素扫描]]等检查，有助于判断黑瘤有否肺、肝、肾、脑等[[内脏]]转移情况。
==皮肤逐渐呈暗黑色的治疗和预防方法==
(一)治疗

手术切除是黑瘤的主要治疗手段，[[化疗]]、[[放疗]]以及[[免疫疗法]]等仅作为手术的辅助或作为无法手术的晚期病人的姑息性[[疗法]]。

1.手术治疗手术治疗包括原发灶切除、区域[[淋巴结]]处理及[[创面]]修复三方面问题。原发灶的切除范围是将原发[[肿瘤]]及其周围5cm范围内的[[皮肤]]、[[皮下组织]]和[[深筋膜]]一并切除;对甲下或远端指、趾节的黑瘤行患指或趾的掌指或[[跖趾关节]]离断，对近端指或趾节的黑瘤行患指或趾的掌腕或跖跗[[关节]]离断。

对临床上已有一组区域淋巴结转移，应在切除原发灶的同时或之后2～3周行治疗性淋巴结清扫术(therapeutic lymphoid dissection，TLND)。有研究表明，该期施行淋巴结清扫者，5年[[生存率]]为16.4%，显著大于不施行者(0.0%)。发生于头颈部的黑瘤，尤其是前额、颊部和耳等处的黑瘤，除了施行标准的颈淋巴结清扫外，尚应切除[[腮腺]]浅叶。对[[颈部]]和[[头皮]]后部的黑瘤，应将病灶连同颈后淋巴结一并切除，同时施行标准的[[颈淋巴结清扫术]]。

对上肢的黑瘤，应行包括[[胸小肌]]整块切除的腋部淋巴结清扫术。[[下肢]]黑瘤，应施行包括股淋巴结、[[腹股沟浅淋巴结]]、[[髂]]深淋巴结和[[闭孔淋巴结]]在内的髂腹股沟淋巴结清扫术。

对发生于躯干部位的黑瘤，有作者主张可将病灶与区域淋巴结做连续整块切除，以防在原发灶至区域淋巴结之间发生“途中转移”。

对已出现多区域淋巴结和(或)远处转移，一般认为此时施行淋巴结清扫术并不能显著提高5年生存率。但仍有作者认为，如病人情况允许也可施行包括区域淋巴结清扫在内的手术治疗，这样可起到减少瘤体负荷，强化化疗、放疗和免疫疗法效果，减轻[[症状]]作用。

临床上无区域淋巴结转移[[体征]]，是否应施行选择性淋巴结清扫(selective lymphniod dissection，ELND)或预防性淋巴结清扫(prophylactic lymphoid dissection，LPNI))，意见尚未统一。有赞成者也有反对者，但更多的作者认为应综合考虑多种因素来确定。根据这些作者提供的资料，可将此标准归纳为：在病变厚度为0.75MM以内者，不需做预防性淋巴结清扫手术;厚度在0.76～1.50MM之间者，应根据病人年龄、性别、肿瘤部位、各项有预后参考意义的[[病理]]指标及[[淋巴]]清扫手术可能给病人造成的病残程度，做选择性的预防性淋巴结清扫术;对厚度在1.51mm以上者，除高龄、有其他手术禁忌情况、原发灶在躯体中线、可能的淋巴结转移部位难于确定者外，应常规做预防性淋巴结清扫手术。由于对原发灶的切除范围趋向保守，小的黑瘤切除后，可通过分离创缘，直接[[缝合]]修复创面。黑瘤较大，创面不能直接缝合修复者，多主张用皮片移植封闭创面，这样有助于及时发现局部复发。在一些特殊部位，如面部、足底负重区等处，出于[[美容]]和功能需要，可采用[[皮瓣]]修复。病变组织切除后，局部出现凹陷[[畸形]]者，也可用[[肌皮瓣]]修复创面。需要说明的是，皮瓣较厚，局部复发时不易察觉，因此选择时应慎重。

2.[[物理疗法]] 应用于不适合手术或早期浅[[表型]]和[[雀斑]]样[[痣]]型患者，可用[[二氧化碳]]激光、液氮冷冻去除肿瘤。黑瘤对[[放射线]]不敏感，仅偶尔用于骨、脑等转移灶的姑息性治疗，或与其他疗法合用。

3.化疗适用于术后复发或转移的患者，或因故不能施行手术的病例。常用的[[化疗药物]]有[[达卡巴嗪]](DTIC或DIC)、[[卡莫司汀]](BCNU)、[[洛莫司汀]](CCNU)、[[长春新碱]](VCR)等，可单独也可[[联合用药]]，但效果不够理想。

4.免疫疗法用自身肿瘤制成[[疫苗]]作[[皮内注射]]，每周1～2次。近年用[[冻干卡介苗]]、[[转移因子]]、[[免疫]][[RNA]]、[[白介素]]、[[淋巴因子]]激活的[[杀伤细胞]]([[LAK细胞]])、[[干扰素]]、肿瘤浸润的[[淋巴细胞]](TIL)、黑瘤[[单克隆抗体]]等治疗黑瘤，但因报道例数较少，观察时间也较短，其确切疗效有待于进一步评价。

(二)预后

大部分[[恶性黑素瘤]]在诊断时是早期，大约85%的Ⅰ期和Ⅱ期[[黑素瘤]]是可以治愈的。预后与分期是反相关，只有40%～50%的Ⅱ期病人存活超过5年。在Ⅳ期病人中不到5%的病人存活超过5年。
==参看==
*[[皮肤病]]
*[[皮肤恶性黑色素瘤]]
*[[着色性干皮病]]
*[[色素痣]]
*[[皮肤症状]]
<seo title="皮肤逐渐呈暗黑色,皮肤逐渐呈暗黑色的治疗_皮肤逐渐呈暗黑色的原因,皮肤逐渐呈暗黑色怎么办_症状百科" metak="皮肤逐渐呈暗黑色,皮肤逐渐呈暗黑色治疗,皮肤逐渐呈暗黑色原因,皮肤逐渐呈暗黑色症状" metad="医学百科皮肤逐渐呈暗黑色症状条目页面。介绍皮肤逐渐呈暗黑色是怎么回事，皮肤逐渐呈暗黑色的原因，皮肤逐渐呈暗黑色怎么办，如何治疗等。皮肤逐渐呈暗黑色是皮肤恶性黑色素瘤的临床症状表现。皮肤恶性黑..." />
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