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2014-01-26T04:12:33Z

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'''一、[[皮肤]]构成成分可以有[[抗原性]]'''

角质物质的自己[[抗体]]（IgG）在正常健康人的[[血清]]中即有发现，但是健康人具有一种屏障使自己抗体不能侵入角层。而[[银屑病]]患者的这种屏障被破坏，抗角质自己抗体即侵入角层内，从而在此处即引起[[免疫反应]]，[[补体]]被[[活化]]，[[嗜中性]][[白血球]]也移动过来。

[[表皮细胞]]间物质是表皮细胞分泌的[[糖蛋白]]质，患[[天疱疮]]时针对这种物质出现IgG型自己抗体。和这种自己抗体发生反应的[[抗原]]不仅存在于[[细胞]]间、[[细胞膜]]上，[[口腔]]、食道粘膜[[上皮细胞]]间也很多。广范围的[[药疹]]有时也一过性地发现这种抗原。

[[表皮]]下基底膜物质是从基底细胞分泌的物质和糖蛋白，[[类天疱疮]]、[[妊娠]]性[[疱疹]]时可产生针对这种物质的自己抗体。

有报告指出，[[胶原病]]，[[白癜风]]，[[恶性肿瘤]]时出现表皮细胞胞浆特别是对[[线粒体]]、[[微粒体]]（microsome）的自己抗体，但这种抗体缺乏[[疾病]]特异性。SLE、泛发性[[硬皮病]]及混合[[结缔组织病]]时出现针对[[细胞核]]成份的自己抗体，[[核抗原]]包括n-DNa[[单链DNA]]，[[RNA]]、ENA、RNP等，这些核抗原也缺少脏器特异性和种属特异性。

[[恶性黑色素瘤]]时可产生对[[黑色素细胞]]的抗体，[[肿瘤特异性抗原]]问题是今后的重要课题、临床上很有意义。

[[疱疹样皮炎]]患者已证实可以产生对[[真皮]]成分[[网硬蛋白]]（Reticulin）的抗体（IgG）。

上述的皮肤成份都具有自己抗原性也可以产生出自己抗体，但是这种自己抗原存在于细胞内时不能直接与抗体发生反应，这种抗体若和抗原发生反应必需细胞膜被损伤，内部的抗原成份露出到外面才能发生反应，[[紫外线]]照射、[[感染]]、[[外伤]]、[[炎症]]等往往为其诱因。

假如皮肤成份本身不能直接成为抗原的话，[[异种抗原]]物质侵入皮肤内时，在其侵入部位也能产生抗体而引起免疫反应，与外界的各种接触，感染、外伤、昆虫刺螫以及注射时把各种抗原物质（[[细菌]]、[[病毒]]、[[霉菌]]、异物、昆虫[[毒素]]等）带进皮肤即引起免疫反应。

'''二、皮肤也是运动抗体的场所'''

它可以把入侵的抗原性物质迅速而准确地捕捉后而除去。

[[结缔组织]]中的组织细胞，[[纤维]][[母细胞]]以及[[血管]]内皮细胞的[[细胞表面]]有补体（C3）和[[免疫球蛋白]]（Fc）的[[受体]]，所发生免疫反应时，它们可以捕捉[[抗原抗体复合物]]。表皮内的郎格罕细胞也有同样的功能。[[肥大细胞]]的[[胞膜]]上有IgE的Fc受体（一个细胞上有4-9万个），所以非常容易和IgE抗体结合，当抗原侵入时即发生反应而脱颗粒，放出[[组织胺]]，五[[羟色胺]]，缓慢反应性物质，ECF—A—系列的[[生物]]活性物质。

'''三、[[免疫]]不全'''

先天性和后天性机体产生抗体的功能下降，对入侵的抗原不能有效地进行预防而引起的各种疾病称免疫不全症。

缺乏T[[淋巴细胞]]或B淋巴细胞或功能下降，白血球异物吞噬功能、[[杀菌]]功能下降时都会引起[[免疫应答]]不全；一般T淋巴细胞的功能下降容易罹患病毒和[[霉菌感染]]，B淋巴细胞功能下降时易患[[细菌感染]]症。

后天性免疫不全的原因有抗癌药，副肾皮质激素，[[免疫抑制剂]]，[[X线]]长期大量照射和抗原性物质长期入侵等。

'''四、补体异常和[[皮肤病]]的关系'''

和皮肤病有关系的补体缺乏症有C19缺乏引起的无r-[[球蛋白]][[血症]]，是一种[[常染色体隐性]]遗传、皮肤易感染性非常突出。一部分SLE患者缺乏C1s,C2,C4,C5,雷诺氏征缺乏C7。

[[遗传性血管神经性水肿]]（HANE）缺乏C1不活性因子，[[症状]]为颜面、臀部、四肢明显浮肿，[[上呼吸道]]浮肿，声音嘶哑甚至发生[[呼吸困难]]。

'''五、免疫球蛋白血症'''

血中出现异常免疫蛋白或来源于特定株（Clone）的免疫球蛋白异常增加者称免疫球蛋白血症，[[冷球蛋白]]（Cryoglobulin）是在37℃以下发生沉淀的[[蛋白质]]，血中出现冷[[蛋白]]时称[[冷球蛋白血症]]。它在SLE、PSS、SjÖgren[[综合征]]、天疱疮、[[类肉瘤]]、[[麻风]]等都是阳性。尽管[[抗原抗体]]各不相同，但是冷球蛋白血症的共同的[[皮肤改变]]为四肢未端的[[发绀]]、[[紫癜]]、[[坏死]]雷诺氏现象。

'''六、[[变态反应]]的分类'''

机体受抗原（包括[[半抗原]]）刺激后，产生相应的抗体或[[致敏]]的淋巴细胞，当再次接触同一种抗原后在体内引起体液性或细胞性的[[免疫性]]反应，由此导致组织损伤或机体[[生理]][[机能障碍]]称为变态反应，又叫[[过敏反应]]。

变态反应可以分为六型，但目前临床仍普遍引用Gell和Coomb′s的建议，其分类为：

（一）第Ⅰ型变态反应，即速敏型。此类反应是由于抗原与IgGE为主的抗体相互作用所引起。它可以导致肥大细胞内[[嗜碱性]]颗粒脱落，释放颗粒中[[化学]]介质，如[[组胺]]，缓慢反应物质嗜酸性[[白细胞]][[趋化因子]]等，这些物质作用于[[靶器官]]，引起局部[[平滑肌]][[痉挛]]，血管通透性增高，[[微血管]]扩张[[充血]]，[[血浆]]外渗，[[水肿]]，腺分泌亢进及嗜酸性[[白细胞增多]]等。

属于此型的常见皮肤病有[[荨麻疹]]、[[血管性水肿]]等。

（二）第Ⅱ型变态反应，又称[[细胞毒型]]或[[细胞溶解]]型。是机体产生对细胞本身成分或固着于细胞的抗原（半抗原）的抗体，当与相应抗原发生[[抗原抗体反应]]时，由补体参与而发生细胞溶解或组织损伤。

属于此型的皮肤病有：[[药物过敏]]引起的[[贫血]]、[[血小板减少性紫癜]]等；[[自身免疫病]]中的天疱疮、类天疱疮等。

（三）第Ⅲ型变态反应，即[[免疫复合物]]反应型。对某种抗原产生的沉降性抗体与该抗原形成的抗原抗体复合物即称免疫复合物。其沉着于血管壁[[基底膜]]及其周围，发生以[[小血管]]壁为中心的变化，由此发生器官及组织损伤。

属此型变态反应皮肤病有：某些药物引起的[[血清病]]样综合征、[[血管炎]]、SLE[[肾小球肾炎]]等。

（四）第Ⅳ型变态反应，即迟发型变态反应，是由[[致敏淋巴细胞]]引起的免疫反应，与[[血清抗体]]无关。机体受[[抗原刺激]]后，T淋巴细胞大量[[分化]]、[[增殖]]，最后形成效应淋巴细胞，这种细胞再遇抗原时，常在1～2天后发生剧烈反应。可以使[[巨噬细胞]]向局部游走、聚集、并使巨噬细胞激活。因而迟发型变态反应部位的[[浸润]]细胞重要是巨噬细胞与淋巴细胞。

属此型的皮肤疾患有：[[结核菌素]]型皮肤反应，[[接触性皮炎]]及[[湿疹]]类皮肤病等。

'''七、皮肤病与人类[[白细胞抗原]]（HLA）'''

人类白细胞抗原（human leucocyte antigen）实际上是指人体内主要的人类[[组织相容性抗原]]系统，它不仅与[[器官移植]]有密切关系，且对某些疾病发生也有一定影响。

HLA与皮肤病关系见表3-1

表3-1　HLA与皮肤病关系

{| class="wikitable"
| HLA-A
| HLA-B
| HLA-C
|-
| 天疱疮A 10、3.8
| [[MCTD]] B7、3、5 SLE B40，3、2 Behcet′s 病 B51、48
| 银屑病 CW6、23、2
|-
| HLA-D
| HLA-DR
| HLA-DQ
|-
| MCTD DW1、6
| 麻风（瘤型）Dr 2、4、9 麻风（[[结核]]样型）Dr 2、3、5 天疱疮 DR 4、3、6 SJÖgren症状群 DR 5 SLE DRW 9、3、8 Behcet′s病 DRW 52、10、3
| 麻风（结核样型）DQW1、18、6 Behcet′s病 DQW 1、19、0 SLEDQW 3、5、2 天疱疮 DQW 5、1
|}
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