112.247.67.26：以“癫痫的复杂部分性发作 (complex partial seizure，CPS) 也称颞叶发作、精神运动性发作，表现部分性发作伴不同程度意识障...”为内容创建页面

2014-02-05T06:37:01Z

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[[癫痫的复杂部分性发作]] (complex partial seizure，CPS) 也称[[颞叶]]发作、精神运动性发作，表现部分性发作伴不同程度[[意识障碍]]。痫性放电起源于颞叶或[[额叶]]内侧，起源、[[扩散途径]]及速度不同，[[临床表现]]可差异较大，可先出现单纯部分性发作(时间可长可短)，再出现意识障碍。特殊感觉或单纯[[自主神经]]性[[症状]]常为先兆，深部结构(颞叶内侧、[[边缘系统]]等)起源的发作如精神性发作(先兆)可能很短，很快出现意识障碍;也可开始即有意识障碍，甚至单纯表现意识障碍。
==癫痫的复杂部分性发作的原因==
(一)发病原因

[[癫痫]]病因极其复杂，主要可分四大类：

1.特发性(idiopathic)癫痫及癫痫[[综合征]] 可疑[[遗传]]倾向，无其他明显病因，常在某特殊年龄段起病，有特征性临床及[[脑电图]]表现，诊断标准较明确。并非临床上查不到病因就是特发性癫痫。

2.[[症状]]性(symptomatic)癫痫及癫痫综合征是各种明确的或可能的[[中枢神经系统]]病变影响结构或功能等，如[[染色体异常]]、局灶性或弥漫性脑部[[疾病]]，以及某些系统性疾病所致。近年来[[神经]][[影像学]]技术的进步和广泛应用，特别是癫痫功能[[神经外科]]手术的开展，已可查出[[症状性癫痫]]及癫痫综合征病人的神经[[生化]]改变。

(1)局限性或弥漫性脑部疾病：如[[产伤]]导致[[新生儿]]癫痫发生率约为1%，[[分娩]]时合并产伤多伴[[脑出血]]或[[脑缺氧]]损害，新生儿合并脑先天发育[[畸形]]或产伤，癫痫[[发病率]]高达25%。

(2)系统性疾病：如[[心搏骤停]]、CO[[中毒]]、[[窒息]]、N2O[[麻醉]]、麻醉意外和[[呼吸衰竭]]等可引起[[缺氧]]性[[脑病]]，导致[[肌阵挛]]性发作或全身性大发作;[[代谢]]性脑病如低糖[[血症]]最常导致癫痫，其他代谢及[[内分泌障碍]]如高糖血症、[[低钙血症]]、[[低钠血症]]，以及[[尿毒症]]、[[透析]]性脑病、[[肝性脑病]]和[[甲状腺]][[毒血症]]等均可导致癫痫发作。

3.隐源性(cryptogenic)癫痫较多见，[[临床表现]]提示症状性癫痫，但未找到明确病因，可在特殊年龄段起病，无特定临床和脑电图表现。

4.状态关联性癫痫发作(situation related epileptic attack) 发作与特殊状态有关，如[[高热]]、缺氧、[[内分泌]]改变、电解质失调、[[药物过量]]、长期饮酒戒断、[[睡眠]]剥夺和过度饮水等，正常人也可出现。发作性质虽为痫性发作，但去除有关状态即不再发生，故不诊断癫痫。

(二)发病机制

1.[[遗传因素]] 单基因或[[多基因遗传]]均可引起痫性发作，已知150种以上少见的[[基因缺陷]]综合征表现[[癫痫大发作]]或肌阵挛发作，其中[[常染色体显性遗传病]]25种，如[[结节性硬化]]、[[神经纤维瘤病]]等，[[常染色体隐性遗传病]]约100种，如家族性黑矇性[[痴呆]]、类球状[[细胞]]型[[脑白质营养不良]]等，以及20余种[[性染色体]]遗传基因缺陷综合征。

2.正常人可因电刺激或[[化学]]刺激诱发癫痫发作正常脑具有产生发作的[[解剖]][[生理]]基础，易受各种刺激触发。一定频率和强度的电流刺激，可使脑产生病性放电(seizure discharge)，刺激停止后仍持续放电，导致全身[[强直]]性发作;刺激减弱后只出现短暂后放电，若有规律地重复(甚至可能每天仅1次)刺激，后放电间期和扩散范围逐渐增加，直至引起全身性发作，甚至不给任何刺激也可自发地出现点燃(kindling)导致发作。癫痫特征性变化是脑内局限区域许多[[神经元]]猝然同步激活50～100ms，而后抑制，EEG出现一次高波幅负相棘波放电，紧跟一个慢波。局限区神经元重复同步放电数秒钟可出现单纯部分性发作，放电经脑扩散持续数秒至数分钟可出现复杂部分性或全身性发作。

3.电生理及神经生化异常神经元过度兴奋可导致异常放电，用细胞内[[电极]]描记癫痫动物模型[[大脑皮质]]过度兴奋发现，神经元[[动作电位]]暴发后出现连续[[去极化]]和[[超极化]]，产生[[兴奋性突触后电位]](EPSP)和去极化飘移(DS)，使细胞内[[Ca]]2 和[[Na]] 增加，细胞外K 增加，Ca2 减少，出现大量DS，并以比正常[[传导]]快数倍的速度向[[周围神经]]元扩散。生化研究发现，[[海马]]和[[颞叶]]神经元去极化时可释放大量[[兴奋性]][[氨基酸]](EAA)及其他[[神经递质]]，激活NMDA[[受体]]后，大量Ca2 内流，导致[[兴奋性突触]]进一步增强。痫性病灶细胞外K 增加可减少抑制性氨基酸(IAA)释放，降低[[突触前抑制]]性GABA受体功能，使兴奋性放电易于向周围和远隔区投射。癫痫灶自孤立放电向发作移行时，DS后抑制消失被去极化[[电位]]取代，邻近区及有[[突触]]连接的远隔区内神经元均被激活，放电经[[皮质]]局部回路、长联合通路(包括[[胼胝体]]通路)和皮质下通路扩散。局灶性发作可在局部或全脑扩散，有些迅速转为全身性发作，特发性全面性癫痫发作的产生可能通过广泛网状分支的[[丘脑]]皮质回路实现。

4.癫痫发作可能与脑内抑制性神经递质如γ[[氨基丁酸]](GABA)突触抑制减弱，兴奋性[[递质]]如[[N-甲]]基-D-[[天冬氨酸]](NMDA)受体介导[[谷氨酸]]反应增强有关。

抑制性递质包括[[单胺]]类([[多巴胺]]、[[去甲肾上腺素]]、[[5-羟色胺]])和[[氨基酸类]](GABA、[[甘氨酸]])。GABA仅存在于CNS，脑中分布较广，[[黑质]]和[[苍白球]]含量最高，是CNS重要的抑制性递质。癫痫促发性递质包括[[乙酰胆碱]]和氨基酸类(谷氨酸、天冬氨酸、[[牛磺酸]])。CNS突触的神经递质受体和[[离子通道]]在信息传递中起重要作用，如谷氨酸有3种受体：[[红藻氨酸]](KA)受体、[[使君子]]氨酸受体和N-甲基-D-天冬氨酸型(NMDA)受体。痫性发作时谷氨酸蓄积，作用于NMDA受体和离子通道，使突触过度兴奋，是导致癫痫发作主要原因之一。内源性神经元暴发放电通常为电压依赖性钙电流增强，有些[[局灶性癫痫]]主要由于丧失抑制性[[中间神经元]]，海马[[硬化]]可能因存活神经元间形成异常返归兴奋性连接导致癫痫，[[失神]]性发作可能由于丘脑神经元电压依赖性钙电流增强，发生皮质弥漫同步棘-慢波活动。

5.[[病理形态学]]异常与致痫灶应用皮质电极探查放电的皮质痫性病灶，发现不同程度胶质[[增生]]、[[灰质]]异位、微小[[胶质细胞瘤]]或[[毛细血管瘤]]等。电镜可见痫性病灶[[神经突]]触间隙电子密度增加，标志[[突触传递]]活动的[[囊泡]]排放明显增多。[[免疫]]组化法证实致痫灶周围有大量[[活化]]的[[星形细胞]]，改变神经元周围离子浓度，使兴奋易于向周围扩散。
==癫痫的复杂部分性发作的诊断==
1.血、尿、[[大便]]常规检查及[[血糖]]、电解质(钙、磷)测定。

2.[[脑脊液]]检查 [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF循环通路障碍，如较大的[[肿瘤]]或[[深静脉]][[血栓形成]]。[[细胞]]数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]]，如[[脑脓肿]]、脑囊虫、[[脑膜炎]]或[[脑炎]]继发[[癫痫]];CSF[[蛋白含量]]增高提示血-脑脊液屏障破坏，见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性[[疾病]]导致癫痫。

1.电生理检查常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形，40%～50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术，包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频[[脑电图]]及多导无线电遥测等，可长时间动态观察自然状态下清醒和[[睡眠]]EEG，检出率提高到70%～80%，40%的患者可记录到发作波形，有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。

2.[[神经]][[影像学]]检查头颅正侧位[[X线]]平片可发现颅内异常[[钙化]]、[[蝶鞍]]及斜坡占位性病变，[[鼻窦炎]]性或占位性病变等。[[CT]]检查在儿童及青少年癫痫患者常见先天性[[脑穿通畸形]]、[[脑积水]]、[[透明隔囊肿]]及[[围生期]][[颅脑损伤]]等陈旧病灶，在成年患者常见[[脑缺血]]病灶、[[外伤]]后[[瘢痕]]、颅内占位病变、脑囊虫或钙化等，老年患者常见陈旧性[[出血]]或[[梗死]]、[[慢性硬脑膜下血肿]]、局限性[[脑萎缩]]等。增强可显示[[脑动脉]]瘤、AVM、[[血管]]丰富的原[[发脑]]肿瘤或[[转移瘤]]等。[[MRI]]检查对癫痫患者[[脑病变]]检出率达80%以上，与EEG记录的痫性灶一致性为70%。1.0T以上的MRI[[分辨力]]可达3mm，可发现CT不能识别的微肿瘤，如低度恶性[[星形细胞瘤]]、[[神经节]][[胶质瘤]]和[[错构瘤]]等;显示脑组织容积变化，如[[海马]]、[[颞叶]]及半球[[萎缩]]，[[胼胝体]]缺如或增厚，[[灰质]]异位和[[颞中回]][[硬化]]等，是某些[[难治性癫痫]]的病因。

3.单光子发射[[断层扫描]] (SPECT)可检出致痫灶间歇期[[血流量]]减少，发作期血流量增加。正电子发射断层扫描(PET)可发现复杂部分性发作致痫灶间歇期[[葡萄糖]][[代谢]]减低，发作期代谢增加。
==癫痫的复杂部分性发作的鉴别诊断==
常见以下类型：

(1)表现[[意识障碍]]：常见[[意识模糊]]，[[意识丧失]]少见，发作中常有精神性或精神[[感觉性]][[症状]]，意识障碍可被掩盖，表现假[[失神]]，小儿须注意与失神发作鉴别;多起源于[[颞叶]]。

(2)表现意识障碍与[[自动症]]：在痫性发作意识丧失前可出现先兆(aura)，患者可保留某些记忆。经典复杂部分性发作由先兆开始，常见[[上腹]]部[[感觉异常]]，以及情感([[恐惧]])、认知(似曾相识)和感觉(嗅[[幻觉]])症状，随后意识丧失、呆视和动作停止，发作通常持续1～3min。复杂部分性运动发作表现较协调适应性无意识活动伴[[遗忘]]，称为自动症(automatism)，约75%患者出现口颊舌动作，约50%出现面部或[[颈部]]运动，可继发泛化。自动行为并非复杂部分性发作特有，其他(如失神)发作或发作后意识障碍，甚至非痫性发作均可出现。复杂部分性发作出现意识障碍使高级控制功能解除，原始自动行为释放。

根据[[临床表现]]，自动症分为：

①[[进食样自动症]]：表现进食或品尝动作，如舔唇、[[伸舌]]、咂嘴和[[清喉]]，常伴[[流涎]]、[[咀嚼]]、[[吞咽]]或喷鼻等，有一定程度刻板性。

②[[模仿性自动症]]：可见恐怖、愉快、愤怒和思索等情感状态表情和肢体动作。

③[[手势性自动症]]：简单手势如擦脸、咂嘴、呶舌、绞手、抓持物体和摆弄[[生殖器]]，作困惑或领悟样动作等;复杂手势如系纽扣或解衣服、翻口袋、拂尘、整理衣服、[[搬运]]家具、掀翻床铺或进行某些专业活动等。

④词语性自动症：喃喃自语、背诵，伴叫声或笑声，常见重复词组或语句，需与发音性发作鉴别。

⑤[[走动性自动症]]：向某目标行走，碰到障碍物可避开，有时甚至骑自行车或驾车通过闹市，发作持续数秒至数分钟，连续发作可持续数小时至数天。

⑥假[[自主运动]]性自动症：又称半目的性自动症，见于[[额叶癫痫]]发作期，常见剧烈摇摆、滚动、奔跑样动作，有一定节律，临床需与[[癔症]]鉴别。

⑦性自动症：呈性兴奋表现和动作，常见于男性额叶癫痫。

1.血、尿、[[大便]]常规检查及[[血糖]]、电解质(钙、磷)测定。

2.[[脑脊液]]检查 [[颅内压增高]]提示占位性病变或CSF循环通路障碍，如较大的[[肿瘤]]或[[深静脉]][[血栓形成]]。[[细胞]]数增高提示[[脑膜]]或脑实质[[炎症]]，如[[脑脓肿]]、脑囊虫、[[脑膜炎]]或[[脑炎]]继发[[癫痫]];CSF[[蛋白含量]]增高提示血-脑脊液屏障破坏，见于[[颅内肿瘤]]、脑囊虫及各种炎症性[[疾病]]导致癫痫。

1.电生理检查常规EEG仅可记录到10%的部分性发作波形，40%～50%的局灶性放电波形。采用EEG监测技术，包括便携式盒式磁带记录(AEEG)、视频[[脑电图]]及多导无线电遥测等，可长时间动态观察自然状态下清醒和[[睡眠]]EEG，检出率提高到70%～80%，40%的患者可记录到发作波形，有助于癫痫诊断、分型及病灶定位等。

2.[[神经]][[影像学]]检查头颅正侧位[[X线]]平片可发现颅内异常[[钙化]]、[[蝶鞍]]及斜坡占位性病变，[[鼻窦炎]]性或占位性病变等。[[CT]]检查在儿童及青少年癫痫患者常见先天性[[脑穿通畸形]]、[[脑积水]]、[[透明隔囊肿]]及[[围生期]][[颅脑损伤]]等陈旧病灶，在成年患者常见[[脑缺血]]病灶、[[外伤]]后[[瘢痕]]、颅内占位病变、脑囊虫或钙化等，老年患者常见陈旧性[[出血]]或[[梗死]]、[[慢性硬脑膜下血肿]]、局限性[[脑萎缩]]等。增强可显示[[脑动脉]]瘤、AVM、[[血管]]丰富的原[[发脑]]肿瘤或[[转移瘤]]等。[[MRI]]检查对癫痫患者[[脑病变]]检出率达80%以上，与EEG记录的痫性灶一致性为70%。1.0T以上的MRI[[分辨力]]可达3mm，可发现CT不能识别的微肿瘤，如低度恶性[[星形细胞瘤]]、[[神经节]][[胶质瘤]]和[[错构瘤]]等;显示脑组织容积变化，如[[海马]]、颞叶及半球[[萎缩]]，[[胼胝体]]缺如或增厚，[[灰质]]异位和[[颞中回]][[硬化]]等，是某些[[难治性癫痫]]的病因。

3.单光子发射[[断层扫描]] (SPECT)可检出致痫灶间歇期[[血流量]]减少，发作期血流量增加。正电子发射断层扫描(PET)可发现复杂部分性发作致痫灶间歇期[[葡萄糖]][[代谢]]减低，发作期代谢增加。
==癫痫的复杂部分性发作的治疗和预防方法==
[[癫痫]]病的预防非常重要。预防癫痫不仅涉及医学领域，而且与全社会有关。预防癫痫应着眼于三个层次：一是着眼于病因，预防癫痫的发生;二是控制发作;三是减少癫痫对患者躯体、心理和社会的不良影响。

1.预防癫痫病的发生 [[遗传因素]]使某些儿童具有[[惊厥]][[易感性]]，在各种环境因素的促发下产生癫痫发作。对此，要特别强调[[遗传咨询]]的重要性，应详细地进行家系调查，了解患者双亲、同胞和近亲中是否有癫痫发作及其发作特点，对能引起[[智力低下]]和癫痫的一些严重[[遗传性疾病]]，应进行[[产前诊断]]或[[新生儿期]]过筛检查，以决定终止妊娠或早期进行治疗。

对于[[继发性癫痫]]应预防其明确的特殊病因，产前注意母体健康，减少[[感染]]、[[营养缺乏]]及各系统[[疾病]]，使[[胎儿]]少受不良影响。防止[[分娩]]意外，[[新生儿]][[产伤]]是癫痫发病的重要原因之一，避免产伤对预防癫痫有重要意义。如果能够定期给孕妇作检查，实行新法接生，及时处理[[难产]]，就可以避免或减少新生儿产伤。对于婴幼儿期的[[高热惊厥]]要给予足够重视，尽量避免惊厥发作，发作时应立即用药控制。对小儿[[中枢神经系统]]各种疾病要积极预防，及时治疗，减少[[后遗症]]。

2.控制发作主要是避免癫痫的诱发因素和进行综合性治疗，以控制癫痫的发作。统计资料表明，患者在第一次癫痫发作后，复发率为27%～82%，在单次发作后似乎大部分患者会复发，因此，防止癫痫[[症状]]的重现就显得尤为重要。

对癫痫患者要及时诊断，及早治疗。治疗越早，脑损伤越小，复发越少，预后越好。要正确[[合理用药]]，及时调整剂量，注意个体治疗，疗程要长，停药过程要慢，且应坚持[[规律服药]]，必要时对所用药物进行疗效评估和[[血药浓度]]监测。切忌乱投药物，不规范用药。去除或减轻引起癫痫的原发病，如颅内占位性疾病、[[代谢异常]]、感染等，对反复发作的病例也有重要意义。

3.减少癫痫的后遗症癫痫是一种[[慢性疾病]]，可迁延数年、甚至数十年之久，因而可对患者身体、精神、婚姻以及社会经济地位等，造成严重的不良影响。尤其是根深蒂固的社会偏见和公众的歧视态度，患者在家庭关系、学校教育和就业等方面的不幸和挫折，文体活动方面的限制等，不但可使患者产生耻辱和悲观心理，严重影响患者的身心发育，而且会困扰患者的家庭、教师、医生和护士，甚至社会本身。所以有不少学者特别强调，癫痫社会后遗症的预防和对该[[病本]]身的预防同等重要，癫痫的后遗症既是患者机体的，又是整个社会的，这就要求社会各界对癫痫患者给予理解和支持，尽量减少癫痫的社会后遗症。
==参看==
*[[老年性癫痫]]
*[[癫痫发作与癫痫综合征]]
*[[部分性发作]]
*[[癫痫]]
*[[生殖症状]]
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