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2014-02-06T09:12:49Z

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[[血清]]钾浓度高于55mmol/L称为[[高钾血症]]（hyperkalemia）。体内钾过多在理论上可以引起细胞内钾含量增高。但在实际上，高钾血症极少伴有可测知的细胞内钾含量的增高。这可能是因为，只要有相对小量的钾在体内贮留，就会引起威胁生命的高钾血症，而且这也说明，细胞内容纳钾积聚的余地是很小的。

应当指出，高钾血症也未必总是伴有体内钾过多。例如，在未经治疗的[[糖尿病酮症酸中毒]]病人，可因[[渗透性利尿]]（因[[高血糖]]所致）而使尿钾的排出大量增加，机体因而可处于缺钾状态。但是，大量失水所致的[[肾血流量]]减少和[[肾小球滤过率]]减少等原因，又可导致高钾血症。

'''（一）原因和机制'''

'''1.钾[[潴留]]'''

⑴钾摄入过多：在[[肾功能]]正常时，因钾摄入过多而引起高钾血症是罕见的。当然，静脉内过多过快地输入钾盐是有可能起高钾血症的。口服钾不足以引起威胁生命的高钾血症，因为[[胃肠道]]对钾的吸收有限，而且在大量口服钾盐时还会引起[[呕吐]]或[[腹泻]]。

⑵肾排钾减少：这是引起高钾血症的主要原因。临床上高钾血症最常见于不论何种原因引起的急性而严重的肾小球滤过率减少。任何原因引起的[[少尿]]也常伴有高钾血症。这些情况，主要见于[[急性肾功能衰竭]]。在[[慢性肾功能衰竭]]的发展过程中，病人逐渐对排钾进行适应，表现为每一[[肾单位]]排钾量增加。据估计，肾正常的成人每天可以摄入大约每公斤体重10mmol的钾而不发生明显的高钾血症。如果一个病人的肾小球滤过率减至每分钟10ml（正常的1/10弱），他还能每天随尿排钾60mmol而使血清钾水平保持正常；如果肾小球滤过率降至每分钟5ml，则病人还能每天随尿排钾30mmol；在这些病人，肠道排钾也随着慢性肾功能衰竭的发展而适应性地增加，因而又可有10～20mmol的钾每天随粪排出，血清钾仍得以保持于正常范围。然而，肾小球滤过率显著减少的病人显然不能排出额外的大的钾负荷。当然，慢性肾功能衰竭晚期患者[[尿量]]过少时，也可因钾的排出过少而发生高钾血症。

⑶[[肾小管]]分泌钾的功能缺陷：在[[间质性肾炎]]患者，肾小管和肾间质受损，故肾小管泌钾[[功能障碍]]；全身性[[红斑狼疮]]、肾的[[淀粉]]样变等也可损害肾小管而使其泌钾功能受损。

⑷[[盐皮质激素]]缺乏：[[醛固酮]]主要作用于肾远曲小管和集合管，促进其对钠的[[重吸收]]和钾氢的排泌。此外，对[[结肠]]粘膜、[[涎腺]]及[[汗腺]]等也有同样的作用。

醛固酮的不足较常见于Addison病。患者盐皮质激素和[[糖皮质激素]]都不足。最常见的[[电解质紊乱]]是[[低钠血症]]。如果[[食盐]]摄入充分，还不致发生高钾血症。如限制食盐就会导致高钾血症，因为限制食盐摄入时，到达远曲小管的[[Na]]+减少，Na+-K+交换因而减少，再加上因醛固酮和[[皮质醇]]的不足而使肾排钾减少，因而易于导致高钾血症。

⑸留钾[[利尿药]]的大量使用：[[安体舒通]]是醛固酮的对抗药，能抵消醛固酮的排钾保钠作用，长时间大量应用时可导致钾在体内潴留而导致高钾血症。[[氨苯蝶啶]]能抑制远曲小管和集合管对钾的分泌，长时间大量应用也可引起钾在体内潴留和高钾血症。

'''2.细胞内钾释出过多'''

⑴[[酸中毒]]：酸中毒可伴有高钾血症，因为酸中毒时[[细胞]]外液的H+进入细胞而细胞内的K+释出至细胞外。

⑵[[缺氧]]：缺氧时细胞内[[ATP]]生成不足，[[细胞膜]]上钠-钾泵运转发生障碍，故钠离子潴留于细胞内，细胞外液中的K+不易进入细胞。

⑶高钾[[性周期]]性[[麻痹]]：发作时细胞内钾向细胞外转移，是一种家族性[[疾病]]。

⑷细胞和组织的损伤和破坏。

①[[血管]]内[[溶血]]：重度溶血如[[血型]]不合[[输血]]时，[[红细胞]]的破坏使大量理K+进入[[血浆]]。此时如肾功能正常，则过多的钾还可随尿排出，若伴有肾功能损害，即可发生明显的高钾血症。

②严重[[创伤]]特别是在挤压[[综合征]]（crush syndrome）伴有[[肌肉]]组织大量损伤时，从损伤组织可释出大量的K+。特别是[[挤压综合征]]常伴有急性肾功能衰竭，因而易发生威胁生命的高钾血症。

'''（二）对机体的影响'''

'''1.对[[骨骼肌]]的影响''' 轻度高钾血症（血清钾5.5～7mmol/L）时，细胞外液钾浓度的增高使［K+］i/［K+］e的比值减小，静息期细胞内K+外流减少，因而[[静息电位]]负值减小，与[[阈电位]]的距离减小，引起兴奋所需的阈剌激也较小，即肌肉的[[兴奋性]]增高。临床上可出现肢体[[感觉异常]]、剌痛、肌肉震颤等[[症状]]。在严重高钾血症（血清钾7～9mmol/L）时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠[[孔道]][[失活]]，细胞处于[[去极化]]阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至[[驰缓性麻痹]]等症状。肌肉症状常先出现于四肢，然后向躯干发展，也可波及[[呼吸]]肌。

高钾血症对骨骼肌的影响比较次要，因为在骨骼肌完全麻痹以前，病人往往已因致命性的[[心律紊乱]]或[[心搏骤停]]而死亡。

'''2.对[[心脏]]的影响'''

⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，［K+］i/［K+］e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故[[心肌]]兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在[[动作电位]]的0期，膜内[[电位]]上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

高钾血症时携带[[复极化]]钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了[[Ca]]2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。[[心电图]]上相当于[[心室]]复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。

⑵对自律性的影响：在高钾血症时，[[心房]][[传导组织]]、[[房室束]]-浦肯野[[纤维]]网的快反应[[自律细胞]]膜上的钾电导增高，故在到达[[最大复极电位]]后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而[[自动去极化]]减慢，自律性降低。

⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生[[传导]]延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。

高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时[[有效不应期]]又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的[[心律失常]]。严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的[[传导阻滞]]而导致心搏骤停。

⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故[[心肌细胞]]同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩[[偶联]]减弱，收缩性降低。

应当提到，无论是对于骨骼肌还是对于心脏，血钾升高的速度愈快，影响也愈严重。

'''3.对内分泌和电解质、[[酸碱平衡]]的影响'''

⑴[[胰岛素]]和[[高血糖素]]；血浆K+浓度上升1.0mmol/L以上时便能直接剌激胰岛素释放。胰岛素的增多可促进骨骼肌细胞摄取细胞外液中的K+，因而在高钾血症时有[[代偿]]意义。与此同时，高钾血症还直接剌激[[胰高血糖素]]的分泌，后者与增多的胰岛素共同维持[[血糖]]的调节。

⑵[[儿茶酚胺]]：[[大鼠]]实验证明，血浆钾浓度的显著增高能使血浆[[肾上腺素]]水平升高。肾上腺素对α[[受体]]和β受体都有剌激作用。静脉内注射肾上腺素后最初3分钟内引起血钾浓度升高。这是肾上腺素作用于α受体使肝释放K+的结果。随后，由于肾上腺素剌激骨骼肌细胞的β受体，从而使骨骼肌加速摄取细胞外钾，故也有代偿意义。

⑶电解质和酸碱平衡：高钾血症似能减少肾产氨，从而使H+排出减少而倾向于发生[[代谢性酸中毒]]。酸中毒的另一原因是高钾血症时细胞外液K+移入细胞内而细胞内的H+移向细胞外。高钾血症还有利钠作用。但高钾血症作用于肾单位的哪一部分而引起Na+的重吸收减少，尚不清楚。高钾血症又能直接剌激[[肾上腺皮质]][[球状带]]，使醛固酮的分泌增多，醛固酮的增多能促进钾的排出，故有代偿意义。而且，醛固酮的增多还能抵消高钾血症的利钠作用。从而减少机体失钠。

'''（三）防治原则'''

1.防治原发疾病，去除引起高钾血症的原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。

2.降低血钾如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5mmol/L，必须迅速采取强有力的措施来降低血钾。

⑴使钾向细胞内转移：[[葡萄糖]]和胰岛素同时静脉内注射。可使细胞外钾向细胞内转移。应用[[碳酸氢钠]]（不能与钙剂一起注射）不仅能通过提高血浆pH，并且还能通过对K+的直接作用而促使K+进入细胞内。

⑵使钾排出体外：阳离子交换树脂[[聚苯乙烯磺酸钠]]（sodium polystyrene sulfonate）经口服或[[灌肠]]应用后，能在胃肠道内进行Na+-K+交换而促进体钾排出。对于严重高钾血症患者，可用[[腹膜透析]]或[[血液透析]]来移除体内过多的钾。

3.注射钙剂和钠盐　Ca2+能使阈电位上移（负值减小），使静息电位与阈电位间的距离稍为拉开，因而心肌细胞的兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度的增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高，心肌细胞内外[[电化学]]梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的传导性。

4.纠正其他电解质[[代谢]]紊乱在引起高钾血症的原因中，有些也可以同时引起[[高镁血症]]，故应及时检查并给予相应的处理（见后文）。
==参看==
*[[高钾血症]]
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病理生理学/高钾血症 - 版本历史

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