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	<title>病理生理学/高血压时血液动力学改变 - 版本历史</title>
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		<title>123.130.221.191：建立内容为“{{Hierarchy header}} 高血压时血液动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展…”的新页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;建立内容为“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E9%AB%98%E8%A1%80%E5%8E%8B&quot; title=&quot;高血压&quot;&gt;高血压&lt;/a&gt;时&lt;a href=&quot;/%E8%A1%80%E6%B6%B2&quot; title=&quot;血液&quot;&gt;血液&lt;/a&gt;动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展…”的新页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[高血压]]时[[血液]]动力学的改变比较复杂，不但决定于高血压的发生原因和机制，还决定于高血压的发展速度、程度和发展阶段。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.[[心输出量]]（CO）的改变高血压时心输出量可以升高，也可降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）心输出量增高：多见于[[原发性高血压]]早期和临床性高血压以及[[嗜铬细胞瘤]]、[[原发性醛固酮增多症]]和[[肾性高血压]]等[[继发性高血压]]。心输出量增高的机制各有不同。原发性醛固酮增多症和某些肾性高血压（如[[急性肾炎]]等引起的高血压）时主要是由于[[血容量]]增加；嗜铬细胞瘤时，是因为[[肾上腺髓质]][[激素]]对[[心脏]]的正性肌力和正性[[变时作用]]；原发性高血压时心输出量增高的机制尚不清楚，可能与[[交感神经]]兴奋、肾上腺髓质激素分泌增多和/或[[血管]]对加压物质的敏感性增高，使外周[[容量血管]]收缩，促使回心血量增加有关。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）心输量降低：常见于严重高血压和高血压[[心脏病]]时。CO降低的原因，或者是因为心脏射血阻抗过大，或者是因为肥大[[心肌]]舒缩功能和/或[[顺应性]]降低，或者是由于冠脉[[供血不足]]使心肌收缩性减弱，可能是上述诸因素综合作用的结果。一旦CO降低，即可加重外周血管的[[代偿]]性收缩，外周血管阻力进一步增大，从而促进高血压的发展，并可进一步影响重要器官的血液供应。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.血管阻力的改变　除因[[甲状腺机能亢进]]引起的[[血压升高]]外，其他各种高血压时外周血管阻力都呈不同程度的升高。血管阻力升高是外周血管功能和/或结构改变的结果。血管功能性改变主要是血管平滑肌对各种[[神经]]、体液加压因素作用的敏感性增高，多发生于血压升高之前，故为引起高血压的原因。待高血压发生后，由于血管的持续[[痉挛]]和高血压的长期作用，可发生血管结构改变，主要是[[小动脉]]和[[微动脉]]（arteriole）壁增厚和[[纤维化]]，从而进一步使[[外周阻力]]增高，使高血压进一步发展并减少各重要器官的血液供应。此外，较大血管的管壁在长期[[高压]]机械力的冲击之下，可发生内膜损伤、[[平滑肌]][[细胞]][[增生]]和[[胆固醇]]的沉积，从而促进较大血管粥样硬化病变的发生和发展。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
外周血管阻力和心输出量的改变在高血压不同发展阶段也是不同的。例如原发性高血压的早期阶段心输出量增加，此时的外周血管阻力基本正常或稍高；随着高血压的发展，外周血管阻力逐渐增高，心输出量则逐渐降低甚至低于正常（图12－9）。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gl0upcvp.jpg|原发性高血压时血液动力学的改变}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图12－9 原发性高血压时血液动力学的改变&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.细胞外液的改变某些高血压时细胞外液容量可以增多，例如在钠负荷过高、[[盐皮质激素]]过多、原发性醛固酮增多症以及[[肾实质]]病变所致的高血压，部分原发性高血压尤其是伴有[[心力衰竭]]时，细胞外液容量都可增加。血容量增加可通过加大心输出量而使血压升高。故此时利尿即可降压。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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