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[[高血压]]对机体的影响取决于[[血压升高]]和[[血液]]动力学改变的速度、程度、持续时间以及[[原发性疾病]]的情况等各种因素。其影响主要表现在心、脑、肾等重要器官的功能和结构的改变以及眼底血管的变化上。

1.对[[心脏]]的影响高血压对心脏的影响表现在两方面。一是适应[[代偿]]性改变，如心脏高功能状态和[[心肌]]的肥大；二是[[代偿失调]]性改变和损害，如[[冠状动脉]]粥样硬化、[[心力衰竭]]和[[心律失常]]等。开始时多为适应代偿性改变，随着高血压的发展逐渐转为代偿失调和损害性变化。

（1）心脏的高功能状态：为高[[血压]]时心脏最早发生的一种适应代偿性变化。主要表现是[[前负荷]]增加、心肌收缩力加强和心脏输出量增大，前负荷增加或者是由于[[血浆]]容量的增加，或者是因交感-[[儿茶酚胺]]系统的兴奋，使外周[[容量血管]]收缩，迫使回心血量增多。心脏收缩力加强主要是因为[[交感神经]]兴奋和[[肾上腺髓质]][[激素]]的作用。心脏前负荷增中和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增神以兴奋和肾上腺髓质激素的作用。心脏前负荷增加和收缩力加强可使[[心输出量]]增大，从而使心脏能在较高的射血阻力下，保证各重要器官的血液供应。

（2）[[心肌肥大]]：是心脏长期对压力负荷过度发生的一种慢性适应代偿性改变。主要表现是[[向心性肥大]]，此时虽然单位重量心肌的收缩性在压力负荷过的情况下有所降低，但由于[[心脏肥大]]。总的[[心功能]]是提高了（参见本章心力衰竭节）。

早期的代偿性心肌肥大和心功能适应性改变一般是可逆的，即当血压恢复正常时，这些改变可恢复正常。

（3）心力衰竭：是高血压时常见的严重[[合并症]]。发生心力衰竭的主要原因是：①压力负荷过度、心肌耗氧量增多和冠脉供血减少（因[[小动脉硬化]]和冠状[[动脉粥样硬化]]使管腔狭窄和阻塞）导致[[心肌缺血]][[缺氧]]和能量利用障碍；②心肌向心性肥大引起心脏[[舒张]]充盈障碍（参见本章心力衰竭节）。高血压所致的心力衰竭，多为慢性充血性心力衰竭，发生率随年龄的增长和血压升高程度而升高。约有50％伴发心力衰竭的患者在5年内死亡。

2.对[[大脑]]的影响大脑是最易受高血压影响的[[靶器官]]。对大脑的影响是通过高血压对[[脑血管]]损害（包括功能和结构）和压力本身的作用引起的。

（1）脑血管[[自身调节]]障碍（[[高血压脑病]]，hypertensive encephalopathy）：是因脑血管在血压持续性升高时，发生自身调节失控而导致的一种可逆性脑血管[[综合征]]。主要[[临床表现]]是[[剧烈头痛]]、[[呕吐]]、[[抽搐]]、[[意识模糊]]、[[视力]]障碍等。

正常情况下，当血压升高时，脑血管即自动收缩；反之，血压下降时，脑血管又自动舒张。大脑通过脑血管的这种自身调节机制才能使脑血流量不受血压波动的影响，经常保持相对稳定状态。正常人脑血管的自身调节范围是8.00～16.00kPa(60～120mmHg)。高血压患者，由于对高血压产生了慢性适应，其调节范围可变为14.7～24.0kPa(110～180mmHg)。血压波动在上述范围内，通过脑血管的自身调节，可使脑血流量维持稳定；但若血压突然升高且超过此调节上限时，脑血管的自身调节机制就会失效，因而不再继续收缩发生被动扩张，结果脑血流量突然增加，[[毛细血管]]的压力急剧升高，体液外渗，引起[[水肿]]，甚至发生斑点[[出血]]等[[病理]]变化，从而引起高血压脑病。

（2）脑[[小血管]]阻塞：脑[[微动脉]]（内径50～200μm）在长期[[痉挛]]和高血压的机械性冲击的影响下，可发生纤维性[[坏死]]、管腔阻塞，其支配的脑组织乃因血供被阻断而发生梗塞，出现直径为0.5～15mm大小的小灶性空腔病变，即[[腔隙性脑梗塞]]（lacunar infarction）。好发于脑深部[[神经核]]如壳核、[[尾状核]]以及[[内囊]]后段等处。临床的表现取决于病变数目和部位，有的出现相应的临床[[症状]]，有的则无。因病灶较小，[[血管造影]]也往往难以发现。

（3）[[小动脉]]破裂：所引起的[[高血压性脑出血]]（hypertensivve hemorrhage），为高血压常见的致命脑[[并发症]]。脑小动脉和微动脉在[[高压]]长期作用下，发生机械性扩张，造成[[动脉瘤]]或[[动脉]]壁纤维性坏死，在此基础上，当血压突然升高时（如体力活动、精神激动或用力排便等），即可引起这小血管的破裂而出血。内囊附近出现的好发部位。发病前多无预兆，发病后常伴有剧烈头痛、呕吐和[[意识丧失]]等。

此外，有部分人，由于Willis环中等大小的动脉壁先天性内膜缺乏，在高血压的作用下，也易形成动脉瘤和破裂出血。

（4）动脉粥样硬化与[[脑血栓形成]]：主要发生于较大的脑血管，虽非高血压所引起，但高血压可促进本病变的发生和发展。由于动脉粥样硬化，致使管腔狭窄，可引起[[脑缺血]]。如在这些病变的基础上形成[[脑血栓]]堵塞[[血管]]，则出现支配区脑组织坏死，患者突然出现[[失语]]、[[偏瘫]]、半身感觉缺失、同侧[[偏盲]]等。

高血压合并症以脑合并症为最多，约占高血压总合并症的50～70％。

3.对肾的影响高血压与肾的相互关系，一是高血压引起[[肾脏]]病变，而[[肾病]]变又加重高血压；二是肾病变引起高血压，高血压又促进肾病变。

（1）高血压引起肾病变：见于非[[肾性高血压]]，尤其[[原发性高血压]]。持续性高血压可引起肾小动脉和微动脉的硬化、[[纤维]]组织[[增生]]，促进肾[[大血管]]的粥样硬化与[[血栓形成]]，从而使[[肾缺血]]、[[肾单位]][[萎缩]]和[[纤维化]]。轻者可致[[肾功能]]降低，出现[[多尿]]，[[夜尿]]和等渗尿等；重者可导致[[肾功能衰竭]]。

肾病变发生后，可反过来加重高血压。这是由于：①肾缺血激活RAS；②当大量肾单位被破坏时，使[[肾小球滤过率]]降低，导致钠水[[潴留]]。

（2）肾病变引起高血压：见于肾性高血压。高血压发生后，又可通过肾小血管的功能和结构改变，加重肾缺血，促进肾病变和肾功[[衰竭]]。

因高血压而发生肾功衰竭者约占高血压合并症的5％。

4.对视网膜血管的影响高血压时[[视网膜]]血管出现不同程度的改变和损害如[[血管痉挛]]、硬化、[[渗出]]和出血等，有时还发生[[视神经乳头水肿]]。

[[视网膜血管痉挛]]是对血压升高的自身调节反应；渗出是小血管壁通透性增高和血管内压增高所致；出血则是小血管在高血压作用下管壁破坏的结果。关于高血压时发生视神经乳头水肿的原因尚不完全清楚，可能是因为高血压时脑血管自身调节失效引起[[脑水肿]]，水肿液沿[[视神经]]流出并蓄积于视神经乳头所致。

上述渗出、出血和视神经乳头水肿多在[[舒张压]]明显升高［＞16.7kPa（＞125mmHg)］或[[收缩压]]急剧增高的情况下出现，一旦出现这些改变则预示病情严重，故检查眼底血管的变化是评定高血压严重程度的重要参考指标。
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