123.130.221.191：建立内容为“{{Hierarchy header}} 心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血时则转为无氧…”的新页面

2021-07-21T19:07:36Z

建立内容为“{{Hierarchy header}} 心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血时则转为无氧…”的新页面

新页面

{{Hierarchy header}}
[[心肌]]正常情况下以有氧[[代谢]]形式生成[[三磷酸腺苷]]（[[ATP]]）供作功需要。[[心肌缺血]]时则转为无氧代谢为主，ATP合成减少，以致[[心舒]]缩[[功能障碍]]。在犬的实验中证明，心肌严重[[缺血]]15分钟（[[结扎]][[冠状动脉]]左旋支），心肌发生可逆性损伤。此时如果得到[[血液]]再灌注，则[[细胞]]并不死亡。但有很多报告指出，短时间缺血后，收缩功能长时间不能恢复。究其原因，多认为与ATP水平的低下有关。研究证明缺血15分钟时不仅ATP减少60％。总[[腺苷酸]]池也减少50％。ADP也轻度减少（可能转为ATP或AMP），AMP明显升高，但其升高程度小于ATP减少辐度。再灌注20分钟ATP明显回升，但只接近正常的一半，再灌注24小时仍然维持在低水平上，只有在再灌注4天后ATP及总[[腺苷]]池才近于恢复，但仍低于非缺血区（图11－2）。

{{图片|gl0tp5wc.jpg|心肌缺血/再灌注时ATP、[[Ca]]2+、K+的变化}}

图11－2 心肌缺血/再灌注时ATP、Ca<sup>2+</sup>、K<sup>+</sup>的变化

以大鼠离体作功[[心脏]]为模型（Neely氏模型），先在20℃[[低温]]下给心脏停跳液，再短时间全心缺血（夹住[[主动脉]]）后，再灌注[[生理]]溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后，ATP几乎完全丧失，ADP明显减少，AMP明显增加，总腺苷酸量显著降低。再灌注60分钟可使ATP明显回升，但不及正常对照的一半，而总腺苷酸量则明显低于给停跳液后，比正常对照减少50％。上述研究提示缺血及[[再灌注损伤]]的心肌有氧代谢性发生严重损伤，影响[[能量代谢]]及心肌功能的恢复。

再灌注时[[高能磷酸化合物]]之所以恢复慢且总腺苷酸水平明显下降，可能与下列因素有关。

（一）缺血心肌的[[代谢障碍]]主要表现为对氧的利用能力受限，有氧代谢严重受损。在缺血进入不可逆阶段再灌注时，氧的利用并不增加，心肌只能利用运至心肌的氧的17％。氧的利用能力受限与缺血及再灌注所致[[线粒体]]受损有关。

（二）ATP合成的前身物质（腺苷、[[肌苷]]、[[次黄嘌呤]]等）在再灌时被冲洗出去，使心肌失去再合成高能磷酸化合物的物质基础。实验证明在再灌注液中补充肌苷或[[谷氨酸]]能促进ATP的合成及[[心功能]]的恢复。

3.线粒体膜发生[[氧自由基]]诱发的[[脂质]]过氧化反应使线体受损。线粒体膜富有[[磷脂]]，线粒体在[[缺氧]]时又是产生[[自由基]]的场所，因此极易引起膜脂过氧化使线粒体功能障碍。
{{Hierarchy footer}}
{{病理生理学图书专题}}

病理生理学/高能磷酸化合物的缺乏 - 版本历史

123.130.221.191：建立内容为“{{Hierarchy header}} 心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血时则转为无氧…”的新页面