https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E9%AB%98%E5%8E%9F%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF 2026-04-12T05:29:58Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E9%AB%98%E5%8E%9F%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF&diff=202168&oldid=prev 2014-03-02T16:20:37Z

<p>以“{{Hierarchy header}} 高原<a href="/%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF" title="肺水肿">肺水肿</a><a href="/%E5%8F%91%E7%97%85%E7%8E%87" title="发病率">发病率</a>较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 高原[[肺水肿]][[发病率]]较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，3500～4000米，占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。<br /> <br /> 高原肺水肿发病急骤，临床[[症状]]除有一般[[高原反应]]症状外，所有患者均有不同程度的[[咳嗽]]，开始为[[干咳]]或有少量痰，以后即咳出均匀混合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。[[呼吸急促]]，有时每分钟高达30～40次。病人惊恐不安，心慌、[[胸闷]]、[[紫绀]]、两肺满布湿[[罗音]]。<br /> <br /> 高原肺水肿的主要[[病理]]变化是广泛的呈片块状分布的[[肺泡]][[水肿]]，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的[[纤维蛋白]]沉积所致）。肺水肿最早在[[血管]]周围间隙形成（[[间质]]水肿），当这些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。[[微动脉]]和[[毛细血管]][[充血]]，偶而可见血管周围有[[出血]]。<br /> <br /> 高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是[[肺静脉]]压升高，肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定[[肺动脉压]]、楔压（wedge pressure）、肺静脉压和[[左心房]]压力，发现高原肺水肿病人[[动脉]]压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排除[[左心衰竭]]或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。<br /> <br /> 高原性[[缺氧]]引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，随着高度增加，肺动脉压也增加（图3-8）。在单纯性缺氧，肺泡[[氧分压]]降到7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的[[肺水]]的人，[[肺动脉]]对缺氧敏感性升高，则很快发生[[肺动脉高压]]。Hultgren观察了5例曾患过高原肺水肿的人，在海平地区，安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg)，[[肺泡气]]氧分压降到5.99kPa(45mmHg)，肺动脉压平均为3.06kPa(23mmHg)，有两例高出正常的范围（图3-9）。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关，但是肺动脉压升高是如何引起肺水肿的，现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的，高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩，另一些[[小动脉]]尚未收缩，则肺的血流大量进入肺动脉尚未收缩的区域，因此这些局部的[[微循环]]中[[血量]]增多，流体静压增加，液体向血管周围间隙转移增多，当组织间液生成增多超过[[淋巴液]]回流量，则引起肺水肿。所以高原肺水肿在[[X线]]下看到的往往呈片块状分布。<br /> <br /> {{图片|gl0owlld.jpg|不同高度肺动脉压的变化}}<br /> <br /> 图3-8 不同高度肺动脉压的变化<br /> <br /> {{图片|gl0owkgp.jpg|人缺氧时肺动脉压的变化}}<br /> <br /> 图3-9 人缺氧时肺动脉压的变化<br /> <br /> {{图片|gl0oyb2d.jpg|肺小动脉与肺[[毛细血管]][[静脉]]端的交通支—前 终末[[微动脉]]}}<br /> <br /> 图3-10 肺小动脉与肺毛细血管静脉端的交通支—前　终末微动脉<br /> <br /> 肺微循环有旁路，从小动脉发出分枝直接进入毛细血管[[静脉]]端（图3-10），称为前终末微动脉（preterminal arteriole），正常是闭合的。当肺微动脉收缩时，则此旁路开放，[[血液]]从小动脉直接进入毛细血管静脉端，血量增加，压力增高，液体[[渗出]]增多。由于这些血液没有进行[[气体交换]]，故[[动脉血]]氧分压急剧下降。<br /> <br /> 高山缺氧还引起外周静脉收缩，回心血量增加，肺血量增加，Wood测定[[前臂]]肢体容积，推测静脉容量。在海平地区前臂肢体容积测定溢出水量平均为4.4毫升；登山到3596米时，第三下降到3.4毫升，表明有静脉收缩。而高原肺水肿病人降到2.5毫升。周围静脉收缩，中心血量增多，可能是促进肺水肿发生的一个因素。<br /> <br /> 此外，缺氧可使肺毛细血管通透性升高，也是引起肺水肿的重要因素。<br /> ==参看==<br /> *[[高原肺水肿]]<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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