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2014-03-02T17:13:32Z

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气道狭窄或阻塞引起的肺泡通气不足称为阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）。[[气道阻力]]是通气过程中主要的非弹性阻力，正常约为0.1～0.3kPa（1～3cmH<sub>2</sub>O）/L.sec<sup>-1</sup>呼气时略高于吸气时。其中80％以上发生于直径大于2mm的[[支气管]]与[[气管]]，直径小于2mm的外周小气道的阻力仅占总阻力的20％以下。

影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和形式（[[层流]]、[[湍流]]）、气体的密度和粘度，其中最主要的是气道内径。气道内外压力的改变，管壁[[痉挛]]、[[肿胀]]或纤维化，管腔被粘液、渗出物、异物或[[肿瘤]]等阻塞，肺组织弹性降低以致对气道管壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气流阻力，引起阻塞性通气不足。[[气道阻塞]]有中央性外周性两类：

1.中央气道阻塞指[[声门]]至气管隆凸间的气道阻塞。急性阻塞较慢性的多见，可立即威胁生命。气道阻塞有的是固定不变的，有的是可变的。固定阻塞见于[[疤痕]]形成。可变阻塞若位于胸外（如[[声带麻痹]]、[[炎症]]等），则吸气时气流经病灶引起的压力下降，可使气道内压明显小于大气压，故可使气道狭窄加重；呼气时则因气道内压力大于大气压而可使阻塞减轻，故此类患者吸气更为困难，表现出明显的吸气性[[呼吸困难]]。可变阻塞如位于中央气道的胸内部分，则由于吸气时气道内压大于胸内压，故可使阻塞减轻，用力呼气时则可因胸内压大于气道内压而加重阻塞（图13-1）。

{{图片|gl0txlhx.jpg|不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化}}

图13-1　不同类型中央气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化

Ptr气管内压；Patm大气压；Ppl[[胸膜腔]]压

2.外周气道阻塞内径小于2mm的[[细支气管]]无[[软骨]]支撑，管壁薄，与管周的肺泡结构又紧密相连，因此随着吸气与呼气，由于跨[[壁压]]的改变，其内径也发生动力学变化。吸气时胸内压降低，而且随着肺泡的扩张，细支气管受到周围弹性组织的牵拉，故其口径可变大，管道伸长。呼气时则相反，小气道缩短变窄。慢性阻塞性肺疾患主要侵犯这些小气道，不仅可使管壁增厚或[[平滑肌]][[紧张性]]升高和管壁顺应性降低，而且管腔还可因分泌物[[潴留]]而发生狭窄阻塞；此外，由于肺泡壁损伤，对细支气管周围的弹性牵引力也大大减弱。因此，管腔也变得狭窄而不规则，气道阻力大大增加。尤其是在用力呼气时，由于胸内压增高，而小气道内压力却因肺泡弹性回缩力减弱而降低，当气流通过狭窄部位时，气道内压降低更加明显，甚至低于胸内压，因而小气道被压而易于闭合阻塞，故患者常发生呼气性呼吸困难。

外周气道阻塞时除有肺泡通气不足外，还因为阻塞的部位与程度几乎都是不均匀的，所以往往同时有肺泡通气与血流比例失调而引起换气[[功能障碍]]。
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病理生理学/阻塞性通气不足 - 版本历史

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