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	<title>病理生理学/防治缺血－再灌注损伤的展望 - 版本历史</title>
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		<title>119.187.88.238：以“{{Hierarchy header}} 迄今为止，对于缺血/再灌注损伤的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-03-02T17:04:37Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 迄今为止，对于&lt;a href=&quot;/%E7%BC%BA%E8%A1%80&quot; title=&quot;缺血&quot;&gt;缺血&lt;/a&gt;/&lt;a href=&quot;/%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4&quot; title=&quot;再灌注损伤&quot;&gt;再灌注损伤&lt;/a&gt;的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
迄今为止，对于[[缺血]]/[[再灌注损伤]]的研究，绝大部分是在实验动物身上进行的，然而这些实验资料却已经为缺血/再灌注损伤的临床防治提供了重要的启示和借鉴，为临床研究奠定了重要的基础。目前，值得临床上参考的防治措施有：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1.尽早恢复血流，尽量减少缺血时间。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2.注意再灌注时的低流、[[低压]]、[[低温]]。低流低压的意义在于使灌注氧的供应不至突然增加而引起大量[[氧自由基]]的形成；低温则是使缺血器官[[代谢]]降低，代谢产物聚积减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3.缺血组织有氧代谢代下，酵解过程增强，因而补充[[糖酵解]][[底物]]如[[磷酸已糖]]有保护缺血组织的作用；外源性[[ATP]]作用于[[细胞表面]]与ATP[[受体]]结合，或使[[细胞膜]][[蛋白]]磷酸化，有利于细胞膜功能恢复，并可穿过细胞膜进入[[细胞]]直接供能；针对缺血时[[线粒体]]损伤所致的[[氧化磷酸化]]受阻，可以应用[[氢醌]]、[[细胞色素C]]等进行治疗，以加强NAD-[[黄素蛋白]]-[[细胞色素]]链的功能，延长缺血组织的可逆性改变期限。实验证明，细胞色素C能增加线粒体的ADP磷酯化；醌类化合物则能加速[[电子传递]]或将电子直接传递给氢。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4.清除[[自由基]]实验证明，外源性[[SOD]]、[[黄嘌呤氧化酶]][[抑制剂]][[别嘌呤醇]]（allopurinol）、[[维生素E]]、[[维生素C]]、[[过氧化氢酶]]、[[二甲基亚砜]]（dimethylsulfoxide, DMSO）等自由基清除剂对缺血/再灌注损伤的[[心肌]]有防护作用。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
例如，外源性SOD能显著地降低缺血所致的[[血管]]通透性增高。预先用SOD给动物作静脉内注射，然后进行肠管缺血实验，则血管通透性无大变化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
又如，在氧自由基中起主要作用的是继发于O&amp;lt;sub&amp;gt;2&amp;lt;/sub&amp;gt;&amp;lt;sup&amp;gt;-&amp;lt;/sup&amp;gt;的OH.。如预先用OH.清除剂DMSO处理肠管，可以明显地减轻缺血所致的血管通透性增高。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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