119.187.88.238：以“{{Hierarchy header}} 如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及结构障碍。钙反常的...”为内容创建页面

2014-03-02T16:34:54Z

以“{{Hierarchy header}} 如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及结构障碍。钙反常的...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及结构障碍。钙反常的原因不甚明了，但主要的损伤是在无钙灌流期出现的[[细胞膜]][[外板]]（external lamina）与糖[[被膜]]（glycocalyx）表面的分离（两者由[[Ca]]2+连结在一起）。细胞膜的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期[[缺血]]缺氧后再给氧或再灌注时也可引起细胞内钙超载。

缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制尚无定论，但可能与下列因素有关，如图11－1哺乳类钙代谢模式图所示：

{{图片|gl0tnro9.jpg|哺乳类[[细胞]]钙代谢模式图}}

图11－1 哺乳类细胞钙代谢模式图

①电压依赖性钙通道；②[[质膜]]钙泵[[ATP]]酶；③[[Na]]+-Ca2+交换；④[[线粒体]]；⑤[[肌浆网]]；⑥细胞内[[蛋白]]或阴离子结合的钙；⑦膜[[磷脂]]的极性[[头部]]；⑧结合于质膜糖被的钙

'''（一）钠的[[平衡障碍]]'''　有人证明，再灌注时钙超载是由于钠平衡障碍所致。因为在缺血缺氧时发生了细胞[[酸中毒]]，细胞内pH值降低，所以在再灌注时细胞内外形成pH梯度差，由于Na+-H+交换，致细胞内钠增加，然后又依Na+-Ca2+交换机制使细胞外钙大量内流造成细胞钙超载。

'''（二）细胞膜通透性增高'''缺血缺氧引起的细胞酸中毒在再灌注时通过细胞内外Na+-H+交换和Na+-Ca2+交换而使细胞内钙增加，而细胞内钙增加可激活[[磷脂酶]]，使膜磷脂降解，细胞膜通透性增高，故在灌注时细胞外钙顺着浓度梯度而大量内流，细胞膜通透性增高的更重要的原因可能是再灌注时[[氧自由基]]的大量产生。氧自由基可引发细胞膜的[[脂质]]过氧化，使膜受损，通透性增高。

'''（三）线粒体受损''' 有些学者认为[[原发性]]损伤在于线粒体。如所周知，缺血时线粒体结构的[[功能障碍]]出现最早，表现为线粒体[[肿胀]]、嵴断裂。线粒体膜流动性降低，[[氧化磷酸化]]功能受损ATP生成障碍。因此，使上述损伤更为严重。

ATP减少使[[肌膜]]及肌浆网膜钙泵功能障碍，由于钙泵功能障碍不能排出和摄取[[细胞浆]]中过多的钙，致使细胞浆中游离钙浓度增加而造成钙超载。细胞浆中过多的钙最终形成[[磷酸盐]]沉积于线粒体，使线粒体结构及功能更加破坏。

细胞钙超载是[[再灌注损伤]]的一个重要特征，但目前，仍未能搞清它究竟是再灌注损伤的原因抑制或结果。
{{Hierarchy footer}}
{{病理生理学图书专题}}

病理生理学/钙超载 - 版本历史

119.187.88.238：以“{{Hierarchy header}} 如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及结构障碍。钙反常的...”为内容创建页面