119.187.88.238：以“{{Hierarchy header}} 红细胞大量破坏时常可发生DIC。急性溶血，如大量（＞50ml）误型输血、药物引起的免疫性溶血时...”为内容创建页面

2014-03-02T16:50:24Z

以“{{Hierarchy header}} 红细胞大量破坏时常可发生DIC。急性溶血，如大量（＞50ml）误型输血、药物引起的免疫性溶血时...”为内容创建页面

新页面

{{Hierarchy header}}
[[红细胞]]大量破坏时常可发生DIC。急性溶血，如大量（＞50ml）误型[[输血]]、药物引起的[[免疫性]][[溶血]]时，[[抗原]]-[[抗体]][[复合物]]的形成对[[凝血]]起主要作用。因为据报道，在[[蚕豆病]]中由非[[免疫]]因素引起的[[血管]]内溶血以及实验性[[血红蛋白尿]]等情况下常常不产生DIC。因此，一般认为只有在红细胞大量破坏伴有较强的[[免疫反应]]时，DIC才比较容易发生。此外，红细胞大量破坏释出的ADP与DIC的发生有关，因为后者触动了[[血小板]]释放反应，使大量血小板第3因子（PF3）入血，促进凝血过程。[[红细胞膜]]内大量的[[磷脂]]既有直接的促凝作用，又能促进血小板的释放而间接促进凝血过程。

实验研究证明，正常的[[中性粒细胞]]和[[单核细胞]]内有促凝物质。在内[[毒素]]或[[败血症]]所引起的DIC时[[内毒素]]可使中性粒细胞合成并释放组织因子，同时有大量[[白细胞]]在肺血管中停滞，并释放出大量促凝物质（可能就是组织因子），这些物质进入[[体循环]]进一步加速了凝血反应，所以肺似乎起了凝血的放大作用。大量促凝物质从崩解的白细胞中释放出来，从肺血管经左心进入[[主动脉]]后，[[肾脏]]首先受累，因此肾脏[[微血栓]]发生率较高，病变程度较重。另外，在病人患[[急性早幼粒细胞性白血病]]时，此类[[白血病]][[细胞浆]]中含有[[凝血活酶]]样物质，当白血病[[细胞]]大量[[坏死]]或经[[化疗]]杀伤时,这些物质就大量释放入血，通过外源性凝血系统的启动而引起DIC。

血小板在DIC的发生发展中起着重要的作用。内毒素、[[免疫复合物]]、颗粒物质、[[凝血酶]]等都可直接损伤血小板，促进它的聚集。[[微血管]][[内皮细胞]]的损伤，[[内皮]]下[[胶原]]和微[[纤维]]的暴露是引起局部血小板粘附、聚集、释放反应的主要原因，这是因为是构成胶原的肽链中，存在着一个与血小板粘附有关的活性部位。血小板表面的[[糖蛋白]]Ib（glycoprotein Ib, GPIb）对血小板粘附起重要作用，GPIb通过[[血浆]]因子（如Ⅷ相关抗原/vonWillebrand因子，Ⅷ/VWF因子）使血小板与内皮下组织粘连。另外，由于血小板膜上的另一些糖蛋白（GPⅡb,GPⅡa）能结合于[[纤维蛋白原]]，后者通过与钙离子的连接，在血小板之间“搭桥”，使[[血小板聚集]]。血小板发生[[粘附]]、释放和聚集后，除有血小板微集物形成（microaggregateformation,图9-2）堵塞微血管外，还能进一步激活血小板的凝血活性，促进DIC的形成。但是在不同病因所引起的DIC中，血小板所发挥的作用并不一致，它可以起原发的作用，如[[血栓性血小板减少性紫癜]]，在发病开始时即可由免疫反应等原因使血小板发生聚集，其中PF3（血小板第3因子）能加速[[凝血酶原]]的激活，PF4（血小板第4因子）能中和[[肝素]]并使可溶性纤维蛋白[[多聚体]]沉淀。β-[[血栓]][[球蛋白]]也具有促凝作用，从而加速[[血液凝固]]，形成微血栓。但是，一般来说，在DIC发病中，血小板多起继发的作用。在外源性凝血系统被激活所致的DIC中，血小板不起主要作用，在内毒素引起的DIC中，血小板对白细胞的促凝机制还有促进作用。实验证明，人类白细胞与内毒素同时孵育后所产的促凝活性可因加入血小板而增强，这可能是血小板膜上的[[脂蛋白]]、白细胞及某些[[凝血因子]]相互作用造成的。

{{图片|gl0t19io.jpg|血小板微聚物形成机制示意图}}

图9-2 血小板微聚物形成机制示意图

[[PL]]血小板　EC 内皮细胞SE 内皮下组织 BM [[基底膜]]
{{Hierarchy footer}}
{{病理生理学图书专题}}

病理生理学/血细胞大量破坏 - 版本历史

119.187.88.238：以“{{Hierarchy header}} 红细胞大量破坏时常可发生DIC。急性溶血，如大量（＞50ml）误型输血、药物引起的免疫性溶血时...”为内容创建页面