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2014-03-02T16:48:34Z

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[[细菌]]、[[病毒]]、[[螺旋体]]、[[高热]]、[[抗原抗体复合物]]、[[休克]]时持续的[[缺血]]、[[缺氧]]和[[酸中毒]]、[[败血症]]时的[[细菌内毒素]]等，在一定条件下皆可使[[血管]]内皮细胞发生损伤，使其下面的[[胶原]]暴露。胶原、[[内毒素]]等均为表面带负电荷的物质，当无活性的[[凝血因子]]Ⅻ与这些物质表面发生接触后，其[[精氨酸]][[残基]]上的[[胍基]]在负电荷影响下[[分子]][[构型]]发生改变，它的活性部分——[[丝氨酸]]残基暴露，所以因子Ⅻ被激活（此种激活方式称接触激活或固相激活）。另外，也可能在[[激肽释放酶]]、[[纤溶酶]]或[[胰蛋白酶]]等可溶性[[蛋白水解酶]]的作用下，因子Ⅻ或Ⅻa通过酶性水解（酶性激活或液相激活）而生成Ⅻf。胶原等[[激活因子]]Ⅻ的过程开始时进行得较为缓慢，但因Ⅻ的碎片（Ⅻf），即激肽释放酶原激活物（predallidreinactivator, PKA）可把[[血浆]]激肽释放酶原（prekallikrein）激活成激肽释放酶（kallikrein），后者又能反过来使因子Ⅻ进一步[[活化]]，从而使内源性[[凝血]]系统的反应加速（图9-1）。Ⅻa和Ⅻf还可相继激活纤溶、[[激肽]]和[[补体系统]]，从而进一步促进DIC发展。

{{图片|gl0szkxx.jpg|}}

图9-1 [[血液凝固]]过程及纤溶系统

以内[[毒素]][[血症]]为例，此时，除内毒素可直接激活因子Ⅻ外，内毒素还可引起血管内皮细胞损伤，[[基底膜]]暴露后，胶原、胶原与某些[[糖蛋白]]的[[复合物]]或另一些[[结缔组织]]成分也可激活因子Ⅻ。此外，还有某些酸[[糖脂]]（acidic glycolipids），[[硫酸]]脂（sulfatides），氨基[[葡聚糖]]（glycosaminoglycans）或另外一些特殊的因子Ⅻ激活物也可自损伤的[[内皮细胞]]释放，因此内源性凝血系统启动。在家兔内毒素引起的DIC中常可有内皮细胞脱落，在循环血中有内皮细胞出现。抗原抗体复合物[[粘附]]在[[肾小球]]等[[微血管]]壁上时，可引起血管内皮细胞损伤。[[血管炎]]时也可继发血管内皮细胞损伤，进一步触发DIC。

此外，在内皮[[细胞]]受损时，[[血小板]]与[[内皮]]下结缔组织中的胶原接触后可以产生胶原诱导的促凝活性，此时，因子Ⅺ可不通过Ⅻa而直接被激活，从而推动凝血连锁反应，引起DIC。

表9-1不同的人体组织中凝血因子Ⅲ的含量

{| class="wikitable"
|-
| | 组织
| | 含量（μ/mg）
|-
| | 肝
| | 10
|-
| | [[肌肉]]
| | 20
|-
| | 脑
| | 50
|-
| | 肺
| | 50
|-
| | [[胎盘]]
| | 2，000
|-
| | [[蜕膜]]
| | 2，000
|}
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病理生理学/血管内皮细胞损伤、激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统 - 版本历史

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