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<p>以“{{Hierarchy header}} 组织间液生成和回收的平衡，受<a href="/%E8%A1%80%E7%AE%A1" title="血管">血管</a>内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 组织间液生成和回收的平衡，受[[血管]]内外诸因素的调控。这些因素之一的失常或两个以上同时或先后失常，就可使血管内外液体交换失衡，引起组织间液生成过多或回收过少，或两者兼有，其结果都可使组织间液过多积聚而形成[[水肿]]。这些基本因素是：<br /> <br /> 1.[[毛细血管]]有效流体静压增高　毛细血管内的流体静压大于组织间液的流体静压，前者减去后者的值就是有效流体静压。因而毛细血管流体静压增高，可导致[[有效滤过压]]增高（有效滤过压等于有效流体静压减去有效[[胶体渗透压]]）,它有利于毛细血管[[血浆]]的滤出而不利于组织间液的回收。全身或局部的[[静脉]]压升高，是有效流体静压增高的主要成因。静脉压升高可逆向转递到微静脉和毛细血管静脉端，使后者的流体静压增高，有效流体静压便随之增高。<br /> <br /> 局部静脉压增高的常见原因是[[血栓]]阻塞静脉腔，[[肿瘤]]或[[瘢痕]]压迫静脉壁等；全身[[体循环静脉]]压增高的常见原因是[[右心衰竭]]；而[[肺静脉]]压增高的常见原因则是[[左心衰竭]]。<br /> <br /> 2.有效胶体渗透压下降　血浆和组织间液中都含有能产生渗透作用的物质，故血管内外都有[[渗透压]]，渗透压有[[晶体渗透压]]与胶体渗透压之分，前者产自[[晶体]]物质尤其电解质；后者主要产自[[蛋白质]]。由于晶体物质能自由通过毛细血管壁，故对血管内外液体交换影响不大。在血管内外液体交换中，限制血浆液体由毛血细管向外滤出的主要力量，是有效胶体渗透压，它是血浆胶体渗透压减去组织间液体渗透压的差值。<br /> <br /> 血浆胶体渗透压主要取决于[[血浆蛋白]]尤其[[白蛋白]]的浓度，白蛋白比[[球蛋白]]有较大的渗透压，每克可形成0.73kPa（5.5mmHg）的胶体渗透压，而每克球蛋白则仅形成0.19kPa（1.4mmHg）的胶体渗透压。据以往统计，人体血浆胶体渗透压约为3.33kPa（25mmHg），而后来Cuyton所用的数据则按3.72kPa（28mmHg）计算。因组织间液的蛋白质含量很少，其胶体渗透压仅约0.67kPa（5mmHg）,故有效胶体渗透压约等于3.72－0.67＝3.05kPa（28-5=23mmHg）。这既是对抗血浆液体毛细血管滤出的主要力量，也是促进组织间液向毛细血管回收的力量。因而有效胶体渗透压下降将导致毛细血管[[动脉]]端滤出增多和静脉端回收减少，有利于液体在组织间隙积聚。以下三种基本情况可引起有效胶体渗透压下降。<br /> <br /> (1)血浆蛋白浓度降低：当血浆蛋白尤其是白蛋白浓度下降时，因血浆胶体渗透压相应下降，有效胶体渗透压也随之下降，严重时可引起水肿。引起水肿的血浆白蛋白临界浓度，有人认为大约是2.0g％。但一般难确定，因往往不是单因素引起水肿。据报道，有的人即使血浆白蛋白浓度降至0.5g％，也不出现水肿。血浆蛋白浓度下降的主要原因是：①蛋白质丢失：[[肾病综合征]]时大量蛋白质从尿中丢失；蛋白质丢失性[[肠病]]时[[蛋白]]丢失于肠腔中而随粪排出；②合成障碍：见于肝实质严重损害（如[[肝硬变]]）或[[营养不良]]；③大量钠水滞留或输入大量非[[胶体溶液]]时使蛋白稀释。<br /> <br /> （2）[[微血管]]壁通透性增高：正常毛细血管只容许微量血浆蛋白滤出，平均不超过5％，其它微血管则完全不容许蛋白滤过，因而毛细血管内外胶体渗透压梯度很大。但当微血管壁通透性增高时，血浆蛋白不仅可随液体从毛细血管壁滤出，也可从其它微血管尤其微静脉壁滤出，其结果是毛细血管静脉端和微静脉内的胶体渗透压下降，而组织间液的胶体渗透压则上升，使有效胶体渗透压下降。此时如[[淋巴]]回流不足以阻止组织间液积聚，就出现水肿。[[渗出]]性[[炎症]]时，炎症区的微血管壁通透性增高最曲型，故其水肿液所含蛋白质浓度较高，可达3～6g％。<br /> <br /> （3）组织间液中蛋白积聚：正常组织间液只含小量蛋白质，平均0.4～0.6g％，但各[[器官组织]]有较大差别。这些蛋白质通常由淋巴携带经[[淋巴管]]排入体静脉，故不致在组织间隙中积聚，而且当淋巴加速时这种运输还不能加强。因而蛋白质在组织间液中积聚的原因，主要是微血管滤出增多并超过淋巴[[引流]]速度，以及淋巴回流受阻（详下）。<br /> <br /> 3.淋巴回流受阻平常淋巴管畅通，不仅能把滤出略多于回收而剩余的液体及所含小量蛋白质，输送回到[[血液循环]]中，而且在组织间液生成增多时，还能[[代偿]]地加强回流，把增多的组织间液排流出去，以防止液体在组织间隙中过多积聚，故可把它看成一种重要的抗水肿因素。但是，在某些[[病理]]情况下，当[[淋巴干]]道有了阻塞，使淋巴回流受阻或不能代偿地加强回流时，含蛋白质的[[淋巴液]]就可在组织间隙中积聚而形成[[淋巴水肿]]（lymphedema）。发生这种水肿时，非蛋白液体可由毛细血管回收，但蛋白质却可滞积，浓度可过3～5g％。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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