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[[血液性缺氧]]是指由于[[血红蛋白]]含量减少或性质发生改变，致[[血液]]携带的氧减少，血[[氧含量]]降低，或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的[[缺氧]]。由于以[[物理]]状态溶解在血液内的氧不受血红蛋白的影响，这型缺氧的PaO2正常，属于[[等张性]]低氧[[血症]]（isotonic hypoxemia）。

'''（一）原因'''

1、[[贫血]]（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内[[红细胞]]数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和[[氧饱和度]]正常，但[[氧容量]]降低，氧含量随之减少。虽然由血红蛋白携带的氧减少，但由于单位容积的红细胞数减少，血液粘度降低，血流加快，运输氧的能力提高（单位时间内血液给组织运输的氧量以[[血细胞]]压积为30％时最高），一般当贫血使血细胞压积低于20％，才会引起组织对氧供给不足。

2、[[高铁血红蛋白血症]]（methemoglobinemia）血红蛋白的二价铁，在氧化剂的作用下，可氧化成三价铁，形成[[高铁血红蛋白]]（methemoglobin,HbFe3+OH），也称变性血红蛋白或羟化血红蛋白。高铁血红蛋白的三价铁因与[[羟基]]牢固结合而丧失携带氧的能力，加上血红蛋白[[分子]]的四个价铁中有一部分氧化为三价铁后还能使剩余的Fe2＋与氧的亲和力增高，导致[[氧离曲线]]左移，使组织缺氧。[[生理]]情况下，血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白，又不断地被液中的[[还原剂]]如NADH，[[抗坏血酸]]，[[还原型谷胱甘肽]]等还原为二价铁的血红蛋白，使正常血液中高铁血红蛋白含量占血红蛋白的1.7%以下。当亚硝酸盐、过氯酸盐、[[磺胺]]等氧化剂[[中毒]]时，如使血中高铁血红蛋白含量增加至20～50%,就可出现头疼、衰弱、[[昏迷]]、[[呼吸困难]]和[[心动过速]]等[[症状]]。较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性[[发绀]]”（enterogenouscyanosis）。

3、[[碳氧血红蛋白血症]]（carboxyemoglobinemia）碳氧血红蛋白血症是由于CO中毒引起的，CO与[[Hb]]的亲和力为O2与Hb亲和力的218倍（37℃），Hb与CO结合后就不能与O2结合。另一方面，CO还能抑制红细胞内[[糖酵解]]，使其2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中的氧不易释出，从而加重组织缺氧，血液HbCO含量达到Hb总量的10～20%，就可引起轻度缺氧；当吸入气中有0.1%的CO时，血液中的血红蛋白可能有50％为HbCO，则可发生极为严重的缺氧。

{{图片|gl0jvpz9.jpg|各型缺氧的血氧变化特点}}

图3－2 各型缺氧的血氧变化特点

'''（二）血液性缺氧的特点'''（图3-2）

1.PaO2正常，氧容量和氧含量减少。

2.血红蛋白氧饱和度，贫血性缺氧正常，高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症降低。

3.[[动静脉血氧差]]常小于正常。

4.由于PaO2正常，一般不引起[[肺通气]]增加。严重贫血不出现[[紫绀]]。高铁血红蛋白呈咖啡色（[[皮肤]]、粘膜青紫），[[碳氧血红蛋白]]呈[[樱桃]]红色。
==参看==
*[[血液性缺氧]]
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病理生理学/血液性缺氧 - 版本历史

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