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病理生理学/自由基在缺血再灌注损伤机制中的地位 - 版本历史
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[[缺血]]/[[再灌注损伤]]机制中的各种学说，无一不与[[自由基]]的作用有关。<br />
<br />
1.缺血/再灌注时[[脂质]]过氧化增强（自由基引发），组织及[[血浆]]中脂质[[过氧化物]]显着增高，超威结构严重受损。给予[[抗氧化剂]]如：[[维生素E]]、硒（[[谷胱甘肽]][[过氧化物酶]]辅基所含金属）及[[SOD]]能显着减轻缺血/再灌注损伤。<br />
<br />
2.[[细胞膜]]脂质过氧化改变膜酶、[[离子通道]]的脂质[[微环境]]，从而使膜通透性增高，[[细胞]]外钙离子内流。膜上[[Na]]<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-[[ATP]]酶[[失活]]，可使细胞内Na<sup>+</sup>升高，Na<sup>+</sup>-[[Ca]]<sup>2+</sup>交换增强。而使细胞内钙超载。<br />
<br />
3.[[线粒体]]膜富有[[磷脂]]，缺血/再灌注时自由基引发的线粒体膜脂质过氧化或细胞内形成脂质过氧化物作用于线粒体膜，使膜的液态及流动性改变，从而导致线粒体[[功能障碍]]，[[高能磷酸化物]]产生减少，自由基产生增多。细胞丧失能量贮备。依靠能量的[[质膜]]及[[肌浆网]]膜钙泵，由于能量不足不能将[[肌浆]]中过多的Ca<sup>2+</sup>泵出或吸收入肌浆网，致使[[肌细胞]]内Ca<sup>2+</sup>浓度增加，加上由细胞外来的Ca<sup>2+</sup>终于造成细胞内Ca<sup>2+</sup>超载，成为细胞致死原因。<br />
<br />
4.自由基引发的脂质过氧化造成[[细胞成分]]间的交联（脂质-脂质交联、[[蛋白]]-蛋白交联、脂质-蛋白交联、蛋白-[[胶原]]交联），使整个细胞丧失功能。<br />
<br />
5.缺血/再灌注时，[[微粒体]]及质膜上的脂[[加氧酶]]（lipoxygenase）及环加氧酶（cyclooxygenase）激活，[[催化]][[花生四烯酸]][[代谢]]，在加强自由基产生及脂质过氧化的同时形成具有高度[[生物]]活性的物质，如前列腺素、[[血栓素]]等。很多实验证明，缺血特别是再灌注时血栓素形成增加，[[前列环素]]形成减少，因而造成[[微循环]]障碍，出现无复流现象。<br />
<br />
总之，自由基即使不是缺血/再灌注损伤的唯一发病学因素，至少也是甚为重要的环节。<br />
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