https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E8%84%91%E7%9A%84%E7%BC%BA%E8%A1%80%EF%BC%8D%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4 2026-04-26T10:44:06Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E8%84%91%E7%9A%84%E7%BC%BA%E8%A1%80%EF%BC%8D%E5%86%8D%E7%81%8C%E6%B3%A8%E6%8D%9F%E4%BC%A4&diff=202893&oldid=prev 2014-03-02T16:49:35Z

<p>以“{{Hierarchy header}} 脑是一个对<a href="/%E7%BC%BA%E6%B0%A7" title="缺氧">缺氧</a>最敏感的器官，它的活动主要依靠<a href="/%E8%91%A1%E8%90%84%E7%B3%96" title="葡萄糖">葡萄糖</a>有氧氧化提供能量，因此一旦<a href="/%E7%BC%BA%E8%A1%80" title="缺血">缺血</a>时间较长...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 脑是一个对[[缺氧]]最敏感的器官，它的活动主要依靠[[葡萄糖]]有氧氧化提供能量，因此一旦[[缺血]]时间较长即可引起严重的不可逆性损伤。[[脑缺血]]时生物电发生改变，出现[[病理]]性慢波，缺血一定时间后再灌注，慢波持续并加重。<br /> <br /> 脑缺血后短时间内[[ATP]]，CP、葡萄糖、[[糖原]]等均减少，[[乳酸]]明显增加。[[环腺苷酸]]（cAMP）在缺血（[[结扎]]砂鼠两侧[[颈总动脉]]）30分钟时增加2.2倍，[[环鸟苷酸]]（cGMP）则减少53％。恢复血流15分钟后cAMP进一步增加，为缺血前的21倍，cGMP进一步下降21％。这一情况提示缺血及再灌注时过氧化反应增强，因而cAMP上升导致[[磷脂酶]]激活，使[[磷脂]]降解，[[游离脂肪酸]]增多，缺血后血流再灌注时，[[自由基]]产生增加，与游离脂肪酸作用而使[[过氧化脂]]质生成增多，能引起[[细胞]]和组织的损伤。<br /> <br /> 脑又是一个特别富有磷脂的器官。因此缺血后游离脂肪酸的增加尤为明显。实验证明[[大鼠]]断头1分钟后脑内游离脂肪酸含量增加2倍以上，随缺血时间延长持续增加，增加最显著的是[[花生四烯酸]]（arachidonicacid）及[[硬脂酸]]（18烷酸，stearic acid）。再灌注后游离脂肪酸的增加更为显著，恢复血流90分钟，反而有更多的游离脂肪酸贮留。血流重新恢复时游离脂肪酸的增加，是由于来源于游离脂肪酸的[[过氧化物]]进一步损伤膜的同时，由cAMP介导膜磷脂继续降解的结果（cAMP激活磷脂酶）。<br /> <br /> 缺血时脑的最明显的[[组织学]]变化为[[脑水肿]]及脑细胞[[坏死]]，两者往往又互为因果关系。特别是脑水肿，是各种[[脑血管意外]]的[[常见病]]理过程。Chan及Fishman等将[[大脑]]切片浸于含各种脂肪酸的溶液中，以观察组织[[肿胀]]的情况，发现只有在多价[[不饱和脂肪酸]]存在下，才能引起[[水肿]]，这是因为脂肪酸容易过氧化而引起[[细胞膜]]损伤。用砂鼠做实验制备不完全缺血模型，证明缺血及再灌注过程中脑含水量持续增加，缺血时水肿的产生是膜脂降解，游离脂肪酸增加的结果，而过氧化是再灌注后水肿持续加重的原因之一，因为细胞膜[[脂质]]过氧化使膜结构破坏。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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