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病理生理学/肾脏内分泌功能障碍 - 版本历史
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[[肾脏]]具有分泌[[肾素]]、[[前列腺素]]、[[促红细胞生成素]]和形成1，25-（OH）<sub>2</sub>-D<sub>3</sub>等[[内分泌]]功能。<br />
<br />
肾素由近球[[细胞分泌]]。全身平均[[动脉]]压降低、[[脱水]]、[[肾动脉狭窄]]、[[低钠血症]]、[[交感神经]][[紧张性]]增高等，可分别通过对[[入球小动脉]]壁[[牵张感受器]]、[[致密斑]]钠[[受体]]，以及直接对[[近球细胞]]的作用而引起肾素释放增多。肾素进入[[血液循环]]后，即使由[[肝细胞]]生成的[[血管紧张素]]原（angiotensinogen,一种α<sub>2</sub>-[[球蛋白]]）分解成为[[血管紧张素Ⅰ]]（angiotensin Ⅰ）；后者在[[转化酶]]的作用下形成[[血管紧张素Ⅱ]]（angiotensin Ⅱ）；血管紧张素Ⅱ在[[血管紧张素酶]]A的作用下，分解而形成血管紧张素Ⅲ（angiotensin Ⅲ）。[[血管]]紧张Ⅱ、Ⅲ均具有明显的[[生理效应]]，主要具有收缩血管（血管紧张素Ⅱ＞血管紧张素Ⅲ）和促进[[肾上腺皮质]]分泌[[醛固酮]]（血管紧张素Ⅲ＞血管紧张素Ⅱ）的作用。血管紧张素Ⅱ、Ⅲ除可被[[靶细胞]]摄取外，主要为[[血浆]]中血管紧张分解酶所[[灭活]]。在[[休克]]、脱水等肾前性因素作用时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性即可增加，从而可提高平均动脉压，促进钠水[[潴留]]，因而具有[[代偿]]意义。但如血管紧张素形成过多，作用延续过久，则也可因肾脏血管的过度收缩而使[[肾小球]][[血液灌流]]量和GFR显著减少，从而造成肾脏泌尿功能严重障碍。肾脏[[疾病]]如[[肾小球肾炎]]、肾[[小动脉硬化]]症等，均可使肾素-血管紧张素系统活性增强，从而引起[[肾性高血压]]，醛固酮分泌过多，则是造成体内钠、水潴留的重要发病因素。<br />
<br />
（* 集合管不属于[[肾小管]]，也不包括在[[肾单位]]内，但在功能上与远曲小管密切联系，在尿生成过程中，特别是在尿浓缩过程中起重要作用。因此，为了理解方便，此处把远曲小管和集合管的[[功能障碍]]一并论述。）<br />
<br />
[[肾髓质]][[间质细胞]]可形成[[前列腺素E2]]（prostaglandin E2,PGE2）、A2（porstaglandinA2,PGA2）、和F2α（porstaglandinF2α,PGF2α），其中PGE2、PGA2具有扩张肾血管和促进排钠、排水的作用。因此有人认为肾内PGE2、PGA2形成不足可能是引起肾性高血压的发病因素之一。它们对体内钠、水潴留可能也起一定的作用。<br />
<br />
促红细胞生成素（erythropoietin）是由肾脏[[皮质]]形成的一种[[激素]]，具有促进[[骨髓]][[造血干细胞]][[分化]]成原始[[红细胞]]，加速[[幼红细胞]][[增殖]]分化，促进[[血红蛋白]]合成等作用。因此当肾脏疾病使这种激素形成减少时，就可引起[[贫血]]，这是[[慢性肾炎]]引起贫血的重要原因之一。但在两侧肾脏切除后依赖[[透析]][[疗法]]生存的病人，其血红蛋白浓度仍可保持在10％左右。因此有人认为，肾脏以外的组织也可产生促红细胞生成素。<br />
<br />
[[维生素D3]]本身并无[[生物学]]活性,它在体内首先必须在肝细胞[[微粒体]]中经25-[[羟化酶]]系统在C-25中羟化而生成25-(OH)-D<sub>3</sub>,然后25-(OH)-D<sub>3</sub>在肾脏[[近曲小管]][[上皮细胞]][[线粒体]]中，经1-羟化酶系进一步羟[[化生]]成1，25-(OH)<sub>2</sub>-D<sub>3</sub>，才具有生物学活性。1，25-(OH)<sub>2</sub>-D<sub>3</sub>进入血液循环后，就能作用于远隔[[靶组织]]而显示其生理功能，例如促进肠道对钙、磷的吸收，促进[[成骨作用]]等等。因此可以把肾脏形成1，25-(OH)-D<sub>3</sub>看成是肾脏的内分泌功能。在[[慢性肾功能衰竭]]时，由于肾脏生成1，25-(OH)-D<sub>3</sub>减少，故肠道对钙的吸收减少，因而可发生[[低钙血症]]。这种低钙血症用[[维生素D]]治疗并无效果。故肾脏生成1，25-(OH)<sub>2</sub>-D<sub>3</sub>减少是慢性肾功能衰竭患者具有[[抗维生素]]D作用的重要原因。<br />
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