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2014-02-06T10:43:26Z

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肾原发[[功能障碍]]引起的全身[[水肿]]，称为肾性水肿（renaledema）,是肾[[疾病]]的重要[[体征]]。肾性水肿起始时，低垂部的水肿不及[[眼睑]]和面部显着。往往是晨起先见眼睑或面部浮肿，随后才扩展到其它部位。这是因为体[[静脉]]压及外周[[毛细血管]]流体静压无明显增高，[[肺循环]]没有[[淤血]]，病人尚能平卧，故大量积滞的液体首先分布于组织间压较低和[[皮下组织]]疏松的部位。

肾性水肿可分两类，即以[[蛋白尿]]导致[[低蛋白血症]]为主的[[肾病]]性水肿，和以[[肾小球滤过率]]明显下降为主的[[炎性水肿]]。

'''（一）肾病性水肿'''

肾病性水肿（nephrotic edema）是[[肾病综合征]]的四大特征之一。后者除全身水肿外，还有蛋白尿、低蛋白血症和[[高脂血症]]。凡引起肾病综合征的原因，包括[[脂性肾病]]、膜性肾小球肾病、膜性[[增生]]性[[肾小球肾炎]]、[[肾淀粉样变性]]病、[[肾小球硬化]]等，都能引起肾病性水肿。

肾病性水肿发病机制的中心环节是低蛋白血症及因而起的[[血浆]][[胶体渗透压]]下降，它是造成组织间液积聚的原发因素。低蛋白血症的原因是[[血浆蛋白]]（主要是[[白蛋白]]）大量随尿丢失，白蛋白的丢失量每天可达10～20g，大大超过[[蛋白合成]]的能力。继发钠水滞留也是重要因素，它是球-管失衡的结果。由于低蛋白血症的胶体渗透压下降，全身毛细血管的滤出增加，在引起组织间液增多的同时，也造成血浆容量的减少和有效循环[[血量]]下降，后者导致[[肾素]]-[[血管紧张素]]-[[醛固酮]]系统被激活；同时有效循环血量减少又激活[[下丘脑]]-[[神经垂体]]引起[[ADH]]释放增多；[[血管紧张素Ⅱ]]也引起ADH分泌增多。这些因素导致钠水滞留，本是对血浆容量和有效循环血量减少的[[代偿]]反应，但水肿活动期由于低蛋白血症未消除，钠水滞留又稀释了血浆蛋白，因而补充到[[血管]]内的液体，又成为水肿液的来源。

在钠水滞留的发展中，也可能有利钠[[激素]]或[[心房肽]]的释放减少参加作用，但肾内物理因素可能不起作用，因患者有明显的低蛋白血症，当血浆经过[[肾小球]]时，不断有白蛋白滤出，故血流到达[[肾小管]]周围毛细血管时，血浆蛋白浓度实际上低于正常，不可能促进[[近曲小管]]对钠水的[[重吸收]]。现把肾病性水肿的基本发生机制归纳如图7－4。

{{图片|gl0rpb26.jpg|肾病性水肿发生机制示意图}}

图7－4 肾病性水肿发生机制示意图

ADH[[抗利尿激素]]；RAA肾素-血管紧张素－醛固酮；GFR肾小球滤过率

'''（二）[[肾炎]]性水肿'''

主要见于[[急性肾小球肾炎]]患者。本病多由循环血中的[[免疫复合物]]所引起。[[临床表现]]尿的变化（[[血尿]]、蛋白尿、[[红细胞]]管型、[[少尿]]等、[[高血压]]和水肿。[[急性期]]过后水肿可消退。

早期认为这类水肿发生机制，是“[[毒素]]”导致全身毛细血管通透性增高。其根据是水肿液含[[蛋白质]]较多（＞1g％），但进一步的研究证明，水肿液蛋白质含量不超过0.5g％。可能个别病例由于合并局部[[炎症反应]]，[[渗出液]]才会含较多蛋白质。目前认为这种全身水肿主要是球-管失衡导致钠水滞留所致。其实质是肾小球滤过率明显下降而不伴有肾小管重吸收的相应减少。由于肾小球血管内皮细胞和[[间质细胞]]发生[[肿胀]]和增生。炎性细胞[[渗出]]和[[纤维蛋白]]的堆积和充塞囊腔，使后者变得狭窄，以致通过肾小球的血流大为减少，肾小球的有效滤过面积又明显下降，其结果是肾小球钠水滤过显著下降。但此时完整的肾小管仍以正常速度重吸收钠和水，故产生高渗性少尿甚至[[无尿]]。大量钠水滞积于体内，引起血浆容量和血管外[[细胞]]外液量的明显增多，组织间液因而增多而不能被[[淋巴]]回流所代偿，于是出现全身水肿。肾小球毛细血管壁因[[炎症]]而通透性增高，故可出现蛋白尿，但低蛋白血症不明显。当然钠水滞留可稀释血浆蛋白，但此因素引起次要作用。

慢性肾小球炎有时也可伴有水肿，但不及急性肾小球肾炎明显。因残存[[肾单位]]能在一定程度上代偿。如出现水肿，其发生机制与下述因素有关；①正常肾单位明显减少使滤过总面积明显下降；②持续的[[肾性高血压]]加重左心负担，严重时导致[[心力衰竭]]；③长期蛋白尿所致的低蛋白血症。

'''（三）肾性水肿的治疗原则'''

病因治疗是根本，但秦效缓慢，必须针对发病机制及时治疗，原则如下：①限制钠盐报入：肾炎或肾病性水肿都有钠水滞留，都必须限制钠盐摄入，但要适当，长期禁钠可致[[低钠血症]]；②利尿：必要时在限钠同时投以[[利尿药]]，可促进钠水排出而缓解水肿，并可缓解高血压和减轻[[心脏]]负荷；③控制蛋白尿：对肾病性水肿必须控制蛋白尿，可用[[免疫抑制药]]（[[地塞米松]]、[[泼尼松]]等）以恢复肾小球的正常通透性；④补充血浆蛋白。

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病理生理学/肾性水肿 - 版本历史

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