https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E6%BB%A4%E8%BF%87%E5%8A%9F%E8%83%BD%E9%9A%9C%E7%A2%8D 2026-04-08T04:53:54Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E6%BB%A4%E8%BF%87%E5%8A%9F%E8%83%BD%E9%9A%9C%E7%A2%8D&diff=197236&oldid=prev 2014-02-06T10:43:34Z

<p>以“{{Hierarchy header}} <a href="/%E8%82%BE%E8%84%8F" title="肾脏">肾脏</a>滤过功能以<a href="/%E8%82%BE%E5%B0%8F%E7%90%83%E6%BB%A4%E8%BF%87%E7%8E%87" title="肾小球滤过率">肾小球滤过率</a>（glomerularfiltration rate ,GRF）来衡量，正常约为125ml/min。GFR受<a href="/%E8%82%BE%E8%A1%80%E6%B5%81%E9%87%8F" title="肾血流量">肾血流量</a>、...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> [[肾脏]]滤过功能以[[肾小球滤过率]]（glomerularfiltration rate ,GRF）来衡量，正常约为125ml/min。GFR受[[肾血流量]]、[[肾小球]][[有效滤过压]]及肾小球滤过膜的面积和通透性等因素的影响。[[肾功能不全]]可能是下列有关肾小球滤过功能的因素发生改变的结果。<br /> <br /> '''（一）肾血流量减少'''<br /> <br /> 正常成人两肾共重仅300g左右，但其血灌流量却高达[[心输出量]]的20～30％，即两侧肾脏的[[血液灌流]]量约为1200ml/min。其中约94%的[[血液]]流经[[肾皮质]]，6％左右的血液流经[[肾髓质]]。实验证明，当全身平均[[动脉]]压波动在10.7～24kPa(80～180mmHg)时，通过肾脏的[[自身调节]]，肾脏血液灌流量仍可维持相对恒定。但当平均动脉压低于8.0kPa(60mmHg)（例如在[[休克]]时）时，肾脏血液灌流量即明显减少，并有肾[[小动脉]]的收缩，因而可使GFR减少，并可使[[肾小管]]因[[缺血]]缺氧而发生变性、[[坏死]]，从而加重肾功能不全的发展。此外，肾脏内血流分布的异常，也可能是造成肾功能不全的重要原因。其主要表现为肾皮质[[血流量]]明显减少。而[[髓质]]血流量并不减少，甚至可以增多，这可见于休克、[[心力]]等竭等。<br /> <br /> '''（二）肾小球有效滤过压降低'''<br /> <br /> 肾小球有效滤过压＝肾小球[[毛细血管]][[血压]]-（[[肾小球囊]]内压＋[[血浆]][[胶体渗透压]]）。在大量[[失血]]、[[脱水]]等原因引休克时，由于全身平均动脉压急剧下降,而肾小球毛细血管血压也随之下降，故肾小球有效滤过压降低，GFR减少。此外，肾小球入球及[[出球小动脉]]的舒缩状态，也会影响肾小球有效滤过压及滤过率。当[[入球小动脉]][[舒张]]或出球小动脉收缩时，可提高肾小球毛细血管血压，故GFR增多；反之，当入球小动脉收缩或出球小动脉舒张时，则会降低肾小球毛细血管血压而使GRR减少。<br /> <br /> 肾小球囊内压一般比较恒定，然而在[[尿路梗阻]]，管型阻塞肾小管以及肾间质[[水肿]]压迫肾小管时，则会引起囊内压升高，肾小球有效滤过压降低，原尿形成减少。<br /> <br /> 血浆胶体渗透压与血浆[[白蛋白]]含量有关。血浆胶体渗透压的变化对肾小球有效滤过压的影响并不明显。因为血浆胶体渗透压下降后，组织间液的形成增多，可使有效循环[[血量]]减少，进而通过[[肾素]]-[[血管紧张素]]系统使肾脏入球小动脉收缩而降低肾小球毛细血管血压。可见在血浆胶体渗透压下降时，肾小球有效滤过压不会发生明显改变。在大量输入[[生理盐水]]，引起循环血量增多和血浆胶体渗透压下降时，则会造成肾小球有效滤过压及GFR增高，出现利尿效应。<br /> <br /> '''（三）肾小球滤过面积减少'''<br /> <br /> 单个肾小球虽然很小，但成人两肾约有200万个[[肾单位]]，肾小球毛细血管总面积估计约为1.6m&lt;sup&gt;2&lt;/sup&gt;，接近人体总体表面积，因而能适应每天约180L的肾小球滤过量。在[[病理]]条件下，肾小球的大量破坏，可引起肾小球滤过面积和CFR的减少，但肾脏具有较大的[[代偿]]储备功能。切除一侧肾脏使肾小球滤过面积减少50％后，健侧肾脏往往可以代偿其功能。在[[大鼠]]实验中，切除两肾的3/4后，动物仍能维持泌尿功能。但在[[慢性肾炎]]引起肾小球大量破坏后，因肾小球滤过面积极度减少，故可使GFR明显减少而导致[[肾功能衰竭]]。<br /> <br /> '''（四）肾小球滤过膜的通透性改变'''<br /> <br /> 肾小球滤过膜具有三层结构，由内到外为：[[内皮细胞]]，[[基底膜]]和肾小球囊的[[脏层]][[上皮细胞]]([[足细胞]])。内皮细胞间有小孔，大小约为500～1，000A。小的[[溶质]]和水容易通过这种小孔。基底膜为连续无孔的致密结构、厚度为3200～3400A，表面覆有胶状物，胶状物的成分似以[[粘多糖]]为主，带负电荷。肾小球囊的脏层上皮细胞（足细胞）具有相互交叉的足突，足突之间有细长的缝隙，宽约100～400A，长200～900A，上覆有一层薄膜，此薄膜富含粘多糖并带负电荷。过去认为肾小球滤过膜小孔的大小是决定其通透性的因素，而小孔只允许相当于或小于白蛋白[[分子量]]大小（约68，000）的[[分子]]滤过，因而滤过的[[蛋白质]]主要为白蛋白以及其他[[低分子量]][[蛋白]]如[[溶菌酶]]（分子量14，000）、β&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;-[[微球蛋白]]（分子量11，800）及[[胰岛素]]等。这些滤过的蛋白质绝大部分又都在[[近曲小管]]被[[重吸收]]。当[[炎症]]、[[缺氧]]等因素使肾小球滤过膜通透性增高时，滤过的蛋白质就增多并可出现[[蛋白尿]]。但是近年发现，某一物质能否经肾小球滤过，不仅取决于该物质的分子量，而且还和物质所带的电荷有关。因为肾小球滤过膜表面覆盖一层带负电荷的粘多糖，所以带负电荷的分子如白蛋白因受静电排斥作用，正常时滤过极少。只有在病理情况下，[[滤过膜]]表面粘多糖减少或消失时，才会出现蛋白尿。[[抗原]]-[[抗体]][[复合物]]沉积于基底膜时，可引起基底膜中分子聚合物结构的改变，从而使其通透性增高。这也是[[肾炎]]时出现蛋白尿的原因之一。肾小球滤过襄上皮细胞的间隙变宽时，也会增加肾小球滤过膜的通透性。肾小球滤过膜的通透性增高是引起蛋白尿的重要原因。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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