https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%B3%96%E7%9A%AE%E8%B4%A8%E6%BF%80%E7%B4%A0%E5%8F%8D%E5%BA%94 2026-04-26T14:19:57Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E8%82%BE%E4%B8%8A%E8%85%BA%E7%B3%96%E7%9A%AE%E8%B4%A8%E6%BF%80%E7%B4%A0%E5%8F%8D%E5%BA%94&diff=197246&oldid=prev 2014-02-06T10:43:42Z

<p>以“{{Hierarchy header}} 1.<a href="/%E5%BA%94%E6%BF%80" title="应激">应激</a>时<a href="/%E7%B3%96%E7%9A%AE%E8%B4%A8%E6%BF%80%E7%B4%A0" title="糖皮质激素">糖皮质激素</a>分泌增加　应激时几乎无例外地出现<a href="/%E8%A1%80%E6%B5%86" title="血浆">血浆</a>糖皮质激素（glucocorticoid,GC）的浓度升...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 1.[[应激]]时[[糖皮质激素]]分泌增加　应激时几乎无例外地出现[[血浆]]糖皮质激素（glucocorticoid,GC）的浓度升高。反应迅速，升高的幅度大。例如，大面积[[烧伤休克]]期病人，血浆皮质醇（hydrocortison或cortisol）含量可高达正常的3～5倍［952～1600nmol/L（34.5～58.0μg/dl）］，正常血浆含量为69～276nmol/L（2.5～10μg/dl）。同时，[[肾上腺皮质]][[细胞]]的类脂质和维生素C含量减少；[[肾上腺]]肥大；外周[[血液]]嗜曙红性[[粒细胞]]计数减少；尿中17-[[羟类固醇]]排出量增加。后二者，再加上上述的血浆皮质醇浓度已下降到近于正常；如术后有[[并发症]]，则血浆皮质醇持续升高（图8-1）。大面积[[烧伤]]病人，血浆皮质醇维持于高水平的时间可长达2～3个月。死亡病例，在濒死期血浆皮质醇又极度升高。<br /> <br /> {{图片|gl0shidz.jpg|手术后并发症的病人手术前后血浆皮质醇度的浓度}}<br /> <br /> 图8-1① 5例　手术后并发症的病人手术前后血浆皮质醇度的浓度<br /> <br /> {{图片|gl0shfvd.jpg|例手术后并发[[肺炎]]的病 手术前后血浆皮质醇的浓度}}<br /> <br /> 图8-2② 1例手术后并发肺炎的病　手术前后血浆皮质醇的浓度<br /> <br /> （引自Gill GV, et al Brit J Surg62:441,1975）<br /> <br /> 2.应激时糖皮质激素分泌调节应激时糖皮质激素的分泌加强是通过[[下丘脑]]-[[垂体前叶]]-肾上腺皮质相互作用而实现的。下丘脑分泌的[[促肾上腺皮质激素]]释放因子（corticotropin releasing factor, CRF）通过[[垂体]]门脉循环进入垂体前叶，刺激[[ACTH]]的释放，后者作用于肾上腺皮质，促进[[皮质醇]]的分泌，皮质醇的分泌反过来又抑制CRF和ACTH的释放，即负反馈调节机制。下丘脑受[[大脑]]各部的控制，上面主要接受来自[[边缘系统]]的[[纤维]]，下面主要受[[脑干网状结构]]的影响。来自边缘系统[[杏仁核]]的纤维调节情绪应缴反应，例如、愤怒、恐惧、忧虑等应激原均通过此通道显著地增加ACTH分泌。而[[创伤]]、剧烈湿度变化等应激原则可通过外周[[感受器]][[传入冲动]]，引起脑干网状结构的上行激动系统的兴奋，从而引起下丘脑的兴奋，激发ACTH的释放（图8-2）。<br /> <br /> {{图片|gl0shhir.jpg|应激时糖皮质激素分泌的调节}}<br /> <br /> 图8-2　应激时糖皮质激素分泌的调节（引自扬钢，1980）<br /> <br /> 3.应激时糖皮质激素分泌增多的[[生理]]意义GC分泌增多是应激最重要的一个反应，对机体的抗有害剌激起着极为重要的作用。动物实验表明，去除肾上腺后，动物可以在适宜条件下生存，但如受到强烈剌激，则容易[[衰竭]]、死亡。如给摘除肾上腺的动物注射糖皮质激素，则可使动物恢复抗损害的能力。大量的临床观察也证明，肾上腺皮质功能的过低病人，对应激原的[[抵抗力]]明显降低。应激时GC分泌增高，提高机体对剌激的抵抗力的机制目前还不完全清楚，已经知道的有以下四方面：<br /> <br /> （1）糖皮质激素有促进[[蛋白质]]分解和[[糖异生作用]]，从而可以补充[[肝糖原]]的储备；GC还能抑制组织对[[葡萄糖]]的利用，从而提高[[血糖]]水平。<br /> <br /> （2）糖皮质激素可提高[[心血管]]对儿茶酚胺的敏感性。肾上腺皮质功能不足时，[[血管]]平滑肌对[[去甲肾上腺素]]变得极不敏感，因而易发生[[血压]]下降，[[循环衰竭]]。<br /> <br /> （3）已经证明，药理浓度的糖皮质激素具有稳定[[溶酶体]]膜，防止或减少溶酶本酶外漏的作用。由此可避免或减轻[[水解酶]]对细胞及其它方面的损害。但应激时糖皮质激素浓度是否有此作用，尚待有探讨。<br /> <br /> （4）抑制[[化学]]介质的生成、释放和激活。生理浓度的糖皮质激素对许多化学介质的生成、释放和激活具有抑制作用。，例如，[[前列腺素]]（PGs）、白三烯（LTs）、[[血栓素]]（Tx）、[[缓激肽]]、5-[[羟色胺]]、[[纤溶酶]]原激活物、[[胶原酶]]和[[淋巴因子]]等。GC与细胞内GC[[受体]]结合后，能诱导一种[[分子量]]为40～50kD的蛋白质，称为巨[[皮质素]]（macrocortin）或脂调[[蛋白]]（lipomodulin）。它具有抑制[[磷脂酶]]A&lt;sub&gt;2&lt;/sub&gt;活性的作用，因此可以减少[[花生四烯酸]]的释放，从而减少了PGs、LTs和Tx的生成。由于应激时这些化学介质的生成过多，而GC则可以抑制这些介质的产生，因而可以不发生过强的[[炎症]]、[[变态反应]]等。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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