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2014-02-06T07:45:48Z

以“{{Hierarchy header}} 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡腔内，称为肺水肿，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，...”为内容创建页面

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肺间质有过量液体积聚和/或溢入[[肺泡]]腔内，称为[[肺水肿]]，无论哪一种肺水肿，其动力发展有一定顺序，取水肿液先在组织间隙中积聚，形成间质性肺水肿（interstial edema），然后发展为肺泡[[水肿]]（alveolar edema）。

'''（一）临床特点'''

[[急性肺水肿]]常突然发生甚至呈暴发性，表现严重[[呼吸困难]]、[[端坐呼吸]]、响亮吸气和[[呼气]]性[[喘鸣]]，[[听诊]]有水泡音，[[咳嗽]]时[[痰多]]，严重时分泌物从[[鼻腔]]或[[口腔]]流出，[[泡沫状痰]]，无色或粉红色（带血红染），痰中含大量[[蛋白质]]。慢性肺水肿[[症状]]和[[体征]]往往不严重，水肿液主要在肺间质中积聚，也有一定程度肺泡水肿，偶尔出现急性肺水肿发作。

'''（二）分类和原因'''

以发病机制为基础分为：

1.流体静压性肺水肿此类肺水肿是[[毛细血管]]流体静压增高所引起，故又称[[血液]]动力性肺水肿。它又分心源性肺水肿和非心源性血液动力性肺水肿。前者见于[[左心衰竭]]或[[二尖瓣狭窄]]；后者见于[[肺静脉]]阻塞或狭窄、过量输液或[[体循环]]血转移致[[肺循环]]等。

2.通透性肺水肿此类肺水肿是由肺泡[[上皮]]和/或[[微血管]][[内皮]]通透性增高所引起。见于吸入毒气、[[细菌]]性病[[毒性]][[肺炎]]、[[吸入性肺炎]]、吸入[[火灾]]烟雾、[[成人呼吸窘迫综合征]]、[[免疫反应]]（如药物[[特应性]]）等，也称肺泡[[中毒性水肿]]。

此外还有一些肺水肿的分类不够明确，如神经源性肺水肿、高原性肺水肿、[[肺栓塞]]、[[低血糖]]，[[子痫]]，[[呼吸道烧伤]]等引起的肺水肿。

'''（三）发病机制'''

1.通透性增高通透性肺水肿的发生，主要是由于肺毛细血管内皮和/或肺泡上皮通透性增高。故水肿液含高浓度蛋白质，甚至含纤维[[蛋白原]]。通透性增高的机制，可能是[[物理]]、[[化学]]或[[生物学]]因子直接或间接改变了上述内皮或上皮的结构，致不能通过的大分子得以通过,本来小量通过的得以较大量通过，从而改变了微血管内外[[胶体渗透压]]关系。通透性增高后，微血管内的[[蛋白]]和液体渗入间质，当积聚超过[[淋巴]]回流的增快时，就出现间质性肺水肿。继而肺泡上皮结构发生变化，蛋白质和液体渗入肺泡而出现肺泡水肿。微血管壁通透性增高可能与某些化学介质，如[[组胺]]、[[缓激肽]]，[[前列腺素]]、白细阴离子蛋白和[[蛋白水解酶]]等的作用有关。[[血小板]]、[[中性粒细胞]]和[[肥大细胞]]释放的溶酶，也均能提高其通透性。[[白细胞]]释出的[[自由基]]也是造成内损伤的重要因素。白细胞和肥大细胞释放的组胺样物质，能使[[内皮细胞]]收缩蛋[[白发]]生收缩，导致相邻[[细胞]]间出现较大[[裂隙]]。 　　2.毛细血管流体静压增高 正常肺毛细血管流体静压平均为0.933kPa（7mmHg）当增至3.33～4.00kPa（25～30mmHg）时，因淋巴回流[[代偿]]性增多，故仍不致出现水肿；只有当急骤上升超过此水平，才能引起间质性水肿并继而发展成为肺泡水肿。肺毛细血管流体静压过高，有可能使内皮被过度牵张而致破裂，或引起内皮细胞连接部裂隙增大，出现[[继发性]]通透性增高，但一般要达到6.67kPa（50mmHg）才有可能出现这种情况。 

3.[[血浆]]胶体渗透压下降狗的实验证明，当血浆胶体渗透压降至2.00kPa（15mmHg)就可发生肺水肿；无左心衰竭的病人，在[[血浆蛋白]]减少的条件下，只需中度体液负荷（大量输液）就足以引起肺水肿；临床临床给[[休克]]病人输入大量[[晶体溶液]]容易引起肺水肿，与血浆蛋白被稀释很有关系。

4.[[淋巴管]]功能不全肺淋巴管病变导致排流不全，可致肺液体交换失衡。给狗造成轻度[[二尖瓣关闭不全]]或狭窄，左房压升达2.00kPa（15mmHg）时可无肺水肿但如同时不全[[结扎]]肺淋巴管后就出现水肿；全结扎肺淋巴管，虽无心[[瓣膜]]病也可引起肺水肿。已知当肺毛细血管滤出增多时，肺淋巴管能增加回流达3～10倍（慢性间质性肺水肿时可达25～100倍）以代偿之。故毛细血管流体静压如非急速上升至＞4.00kPa（30mmHg），不易发生肺水肿。但当肺淋巴管功能不全时，这种代偿就受限制。例如在[[矽肺]]时由于慢性闭塞性[[淋巴管炎]]，阻碍了淋巴回流，在这种条件下，肺毛细血管压力只需升到2.00～3.33kPa（15～25mmHg），就足以引起肺水肿。

'''（四）治疗原则'''

1.一般[[疗法]]①改善[[通气]]和氧的供应以改善低氧[[血症]]；②纠正[[酸碱平衡]]紊乱；③利尿或在输入高分子溶液时加给[[利尿药]]，以减轻或解除肺水肿。

2.特殊疗法在准确判断基础上针对发病机制采取措施：①对抗肺毛细血管[[高压]]：针对病因解除流体静压增高。例如对心源性肺水肿病人改善[[心肌]]收缩力；对[[高血压]]引起的左心衰竭予以降压；对[[血容量]]过多的[[肺充血]]者解除肺充血（如给外周[[血管舒张]]药使血液转移到体循环）；②对抗通透性增高：除解除病因外，选用降低通透性的药物，如抗炎或[[免疫抑制药]]（[[类固醇]]或非类固醇抗炎药物等）。
==参看==
*[[肺水肿]]
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病理生理学/肺水肿 - 版本历史

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