https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E8%82%BA%E5%BE%AA%E7%8E%AF%E7%9F%AD%E8%B7%AF%E5%A2%9E%E5%8A%A0 2026-04-24T05:32:14Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E8%82%BA%E5%BE%AA%E7%8E%AF%E7%9F%AD%E8%B7%AF%E5%A2%9E%E5%8A%A0&diff=197260&oldid=prev 2014-02-06T10:43:53Z

<p>以“{{Hierarchy header}} 生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入<a href="/%E8%82%BA%E9%9D%99%E8%84%89" title="肺静脉">肺静脉</a>，称“短路”...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 生理情况下肺内有一部分静脉血经支气管静脉和极少数的肺内动-静脉交通支直接流入[[肺静脉]]，称“短路”（shunt）或右-左分流。此外，心内最小静脉的静脉血也直接流入左心。这些都属解剖分流，其血流量约占[[心输出量]]的2～3％。因为静脉血未经[[动脉]]化即掺入动脉血中，故又称静脉血掺杂。[[支气管扩张]]（伴支气管[[血管扩张]]）、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放等病变，可增加解剖分流，使静脉血掺杂显着增多而引起血液气体异常（图13-3（2））。有人将肺内病变所引起的肺泡完全不通气但仍有血流者也视为短路，见于肺实变、[[肺不张]]等。<br /> <br /> 呼吸衰竭的发病机制中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、单纯的肺内短路增加或单纯的肺泡通气与血流比例失调是较少的，这些因素往往同时存在或相继发生作用。现以[[成人呼吸窘迫综合征]]（adult respiratory distress syndrome, [[ARDS]]）为例概要说明之。<br /> <br /> 成人呼吸窘迫综合征是在原无心肺疾患的病人因急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤，以致外呼吸功能严重障碍而发生的[[急性呼吸衰竭]]，常见于[[休克]]、[[创伤]]、[[败血症]]、过量输液、[[体外循环术]]和氧中毒等时。其早期病变主要为肺严重水肿、[[出血]]、透明膜形成、肺不胀、[[微血栓]]形成、肺血管[[内皮细胞]]及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀变性与[[坏死]]等。此时呼吸衰竭的发生可有下述多种机制参与：①由于肺水肿、肺不胀等使肺顺应性降低而引起限制性通气障碍，也可因[[支气管痉挛]]和气道内液体增加而导致阻塞性通气障碍，但因患者多有呼吸加速，故肺泡总通气量可无明显减少，但其分布则不均匀。②肺泡膜增厚引起弥散障碍。③肺小动脉内微血栓或脂肪栓塞，使部分肺泡血流不足，形成死腔样通气。另一方面，因肺顺应性降低、肺不胀、肺泡内充满水肿液或气道受阻等原因，使部分肺泡通气减少而血流未相应减少，故可造成大量肺内短路或功能性分流增加，这些因素均导致肺泡的通气与血流比例失调。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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