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<p>以“{{Hierarchy header}} 上面我们从<a href="/%E8%83%86%E8%89%B2%E7%B4%A0" title="胆色素">胆色素</a><a href="/%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E9%9A%9C%E7%A2%8D" title="代谢障碍">代谢障碍</a>的各个环节，讨论了<a href="/%E9%BB%84%E7%96%B8" title="黄疸">黄疸</a>发生的机理。但在<a href="/%E7%96%BE%E7%97%85" title="疾病">疾病</a>过程中，黄疸的发生...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 上面我们从[[胆色素]][[代谢障碍]]的各个环节，讨论了[[黄疸]]发生的机理。但在[[疾病]]过程中，黄疸的发生，往往不是某单一环节障碍的结果，常涉及到多个环节，例如[[肝细胞性黄疸]]和[[新生儿生理性黄疸]]等。<br /> <br /> 1．肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸（hepatocellular jaundice）是由于[[感染]]或[[中毒]]，使[[肝细胞]]受损害（肝窦面肝细胞膜微突减少，[[内质网]]减少，变得稀疏和空泡形成，[[线粒体]][[肿胀]]，[[基质]]混浊，内嵴呈灶性消失，毛细胆管[[微绒毛]]减少，变平、不规则），肝细胞对未结合[[胆红素]]的摄取、结合胆红素的形成和肝胆汁的分泌发生了一系列障碍而引起的黄疸。其胆色素[[代谢]]变化比较复杂，主要变化是（表15－2）：<br /> <br /> （1）由于肝细胞对未结合胆红素摄取障碍和结合胆红素生成减少，[[血清]]未结合胆红素增多。<br /> <br /> （2）由于肝细胞胆汁分泌功能受损，肝胆汁分泌障碍，[[肝内胆汁淤积]]，或由于肝内小[[胆管炎]]，引起机械性阻塞，而使[[胆汁]]从肝细胞[[反流]]入血；分泌到毛细胆管的胆汁，还可通过变性[[坏死]]的肝细胞或肝细胞之间的间隙反流入血，而使血清结合胆红素增多。<br /> <br /> （3）血清未结合胆红素和结合胆红素增多，[[胆红素定性试验]]阳性双相反应。<br /> <br /> （4）由于排入肠道的胆汁减少，粪和尿内尿（粪）胆素元一般是减少的。<br /> <br /> （5）尿内胆红素阳性。<br /> <br /> 2．新生儿生理性黄疸 新生儿生理性黄疸（icterus neonatorum）可见于50－60％出生后第一周的[[新生儿]]，这种黄疸的发生有以下一些原因：<br /> <br /> （1）生下后，[[血液]]内原来过多的[[红细胞]]被破坏，未结合胆红素生成过多。<br /> <br /> （2）肝细胞内载体[[蛋白]]—Y蛋白少，肝细胞摄取未结合胆红素的能力不足。<br /> <br /> （3）肝细胞内胆红素[[葡萄糖醛酸]][[基转移酶]]生成不足，结合胆红素生成少。<br /> <br /> （4）肝细胞胆汁分泌器发育不完善，对肝胆汁分泌的潜力不大。<br /> <br /> 这种黄疸以血清未结合胆红素增多为主，如没有先天性胆红素代谢缺陷，可以逐渐消退。<br /> <br /> 3．药物性黄疸<br /> <br /> 药物可干扰胆红素代谢各个环节，例如：<br /> <br /> [[退热]][[镇痛药]]非那西汀，可引起[[溶血]]，使胆红素生成过多。<br /> <br /> 磺胺类、[[水杨酸]]类药，可竞争性地与[[白蛋白]]结合，使血中未结合胆红素转运障碍。<br /> <br /> 驱虫药黄棉马酸，能争夺Z蛋白，胆道[[造影剂]]能争夺Y蛋白，使肝细胞对胆红素的摄取及在肝细胞内的运输受影响。<br /> <br /> [[新生霉素]]、[[氯霉素]]、[[利福平]]可抑制葡萄糖醛酸基转移酶，使结合胆红素形成受影响。<br /> <br /> [[氯丙嗪]][[甲基睾丸酮]]等作用于微[[胆管]]的排泌装置，造成肝内胆汁[[淤滞]]。<br /> <br /> 药物性黄疸只要及时发现，及时停药，一般予后良好。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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