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	<title>病理生理学/肝性肾功能不全 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 肝性肾功能不全（hepatic renal insufficiency）是指在肝硬化晚期和暴发性肝炎等严重实质性肝病时发生的...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T10:43:36Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 肝性&lt;a href=&quot;/%E8%82%BE%E5%8A%9F%E8%83%BD%E4%B8%8D%E5%85%A8&quot; title=&quot;肾功能不全&quot;&gt;肾功能不全&lt;/a&gt;（hepatic renal insufficiency）是指在&lt;a href=&quot;/%E8%82%9D%E7%A1%AC%E5%8C%96&quot; title=&quot;肝硬化&quot;&gt;肝硬化&lt;/a&gt;晚期和暴发性肝炎等严重实质性&lt;a href=&quot;/%E8%82%9D%E7%97%85&quot; title=&quot;肝病&quot;&gt;肝病&lt;/a&gt;时发生的...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
肝性[[肾功能不全]]（hepatic renal insufficiency）是指在[[肝硬化]]晚期和暴发性肝炎等严重实质性[[肝病]]时发生的肾功能不全。“[[肝肾综合征]]”（hepatorenal syndrome）这一术语，过去用得过于广泛，造成概念上的混乱，1979年一个国际会议建议：肝肾综合征仅用于肝硬化和暴发性肝炎等实质性肝病时发生的进行性肾功能不全。用肝性肾功能不全似乎比肝肾综合征更确切一些。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝性肾功能不全的临床特点是：①主要见于晚期肝硬化，也可见于[[暴发性肝功能衰竭]]，有明显的肝病[[症状]]、[[体征]]和[[肝功能异常]]，常同时伴有[[腹水]]、[[黄疸]]、[[肝昏迷]]；②无[[原发性]][[肾脏]]病存在的证据，突然或逐渐出现[[急性肾功能衰竭]]的[[临床表现]]，如[[尿少]]、[[氮质血症]]和[[尿毒症]]等；③可发生在大量利尿、大量放腹水或[[消化道]]大出血后；④多有稀释性低血钠症和[[低血钾]]症；⑤化验多无或仅有轻度[[蛋白尿]]，尿沉渣变化轻微，尿钠[[肌酐]]/[[血浆]]肌酐的比值常大于20，而[[急性肾小管坏死]]引起的急性肾功能衰竭，尿肌酐/血浆肌酐比值小于10；⑥在[[疾病]]的末期，出现[[深度昏迷]]，[[血压]]下降，严重[[少尿]]和氮质血症，尿钠浓度很低，最后主要由于[[肝功能衰竭]]而死亡。予后主要取决于[[肝脏]]功能的改善。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝性肾功能不全的发生机理：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝性肾功能不全的[[病理]]生理改变，主要是[[肾血流量]]减少与[[肾小球滤过率]]降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
[[尸检]]结果表明，大多数肝性肾功能不全的肾脏，在[[解剖学]]、[[组织学]]方面是正常的。近年来对本病的大量研究证明，本病是一种肾脏[[缺血]]所致的功能性改变。将7例本病死者的[[肾移植]]给别人，结果6例成功。另方面，有报告用正常人的[[肝移植]]于本病患者后，其[[衰竭]]的肾脏也恢复了正常功能。这都说明本病的[[肾功能]]变化是可逆的。但也有报告，急性暴发性肝炎可引起急性[[肾小管坏死]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝性肾功能不全，[[肾缺血]]的原因有以下两个方面：&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1．有效血浆容量下降严重肝病时，由于大量腹水（使血浆大量漏出）、大量利尿（丧失大量体液）、[[上消化道出血]]及[[低蛋白血症]]等，可使[[血容量]]减少，[[心输出量]]降低，致流经肾脏的[[血液]]减少，造成肾缺血。这是所谓的低动力型肝肾综合征（此型较少见）。多数肝硬化腹水肝肾综合征患者属于高动力型，其心输出量及血浆容量并不减少，甚或增加，但由于肝内外存在着大量的侧枝循环和[[毛细血管扩张]]，使大量血流分布在侧枝循环和淤积在[[毛细血管]]内，而使肾血流量减少和肾小球滤过率降低，发生少尿和氮质血症。后期由于腹水增多，使血容量降低，同时[[下腔静脉]]和心肝受压，心输出量降低，肾缺血进一步加重。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2．肾[[小血管]]收缩和肾内血液重新分布患者[[肾血管造影]]，可看到[[叶间动脉]]和弓形[[动脉]]呈串珠状或扭曲状，但患者死后，[[肾动脉造影]]发现上述变化消失，说明生前有强烈的肾血管收缩。肾血管收缩的原因可能是:①有效血浆容量减少，通过交感—[[肾上腺素]]系统及[[肾素]]—[[血管紧张素]]系统的作用，使肾血管收缩；②从肠道吸收的[[内毒素]]不能在肝内被清除而进入血流。内毒素的[[拟交感神经]]的作用和使肾素—血管紧张素活性加强，而引起肾血管收缩，肾缺血；③产生于[[胃肠道]]内的假性[[交感神经]][[递质]]—胺类物质，取代了外周交感神经末梢的正常[[神经递质]]，使血流重新分布，而引起肾血流量减少。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
用&amp;lt;sup&amp;gt;133&amp;lt;/sup&amp;gt;氙测定肾血流量及其在肾内的分布，发现[[肾皮质]]外层[[血流量]]低于正常，而[[皮质]]内层和[[髓质]]血流量不变，说明血液在肾内重新分布，结果是血液流经皮质[[肾小球]]减少，而导致肾小球滤过率降低。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
综上所述，严重的[[肝功能不全]]，通过各种机制，使肾血流减少，是引起肝性肾功能不全的主要原因（图15－9）。早期肾功能的变化是功能性的，可逆的。但是严重缺血或持续时间过久，也可使[[肾小管]][[上皮细胞]]变性，甚至[[坏死]]。[[胆汁]]对肾小球上[[细胞]]有一定的[[毒性]]作用，给肾缺血的大白鼠[[静脉滴注]][[胆汁酸]]，可以加重缺血对肾小管上皮细胞的损害。暴发性肝炎时，不仅肾血流量减少，而且有胆汁逆流入血（[[肝细胞性黄疸]]），在肾小管内有许多[[胆色素]]管型形成，肾小管上皮细胞常有的明显的变性，甚至坏死。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
{{图片|gl0yq88e.jpg|肝性肾功能不全的发生机理}}&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
图15－9 肝性肾功能不全的发生机理&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
虚线：表示可能有肾小管[[上皮]]变性坏死&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
肝功能不全患者，一旦发生肝性肾功能不全，将促使和加重[[肝性脑病]]的发生和发展。因为：①氮质血症，有更多的[[尿素]]透入肠腔，氨生成增多；②芳香族[[氨基酸]]代谢产物，如对羟苯[[乙醇胺]]经肾排出减少，而在体内[[潴留]]；③[[代谢性酸中毒]]，血钾升高，血钠降低，都可加重[[中枢神经系统]][[功能障碍]]。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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