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2014-02-06T10:43:50Z

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[[肝功能不全]]时，[[代谢]]的变化是多方面的，包括[[蛋白质]]、[[脂质]]、糖、[[维生素]]等。而且能反映在[[血液]]内[[血浆蛋白]]、[[胆固醇]]和[[血糖]]含量的变化。

=== （一）蛋白质代谢变化===

主要表现为血浆蛋白的含量改变。

血浆蛋白主要有[[白蛋白]]、[[球蛋白]]、[[纤维蛋白原]]，以及微量的酶及[[酶原]]（如[[凝血酶原]]）等。正常人血浆蛋白总量为6-7.5克％，其中白蛋白3.8－4.8克％，球蛋白（α<sub>1</sub>、α<sub>2</sub>、β、γ）2-3克％，纤维蛋白原0.2－0.4克％，白蛋白/球蛋白的比值为1.5－2.5。

1．[[血浆]]白蛋白减少血浆白蛋白由[[肝细胞]]合成，[[肝细胞损害]]时，血浆白蛋白降低。[[肝脏]]每天合成白蛋白约12－18克，半衰期约为13.5天，因此[[急性肝炎]]在短期内，血浆白蛋白改变不明显。肝细胞受到极其严重的损害（急性或慢性），如急性或[[亚急性肝坏死]]、[[慢性肝炎]]、[[肝硬化]]等，由于白蛋白合成减少，血浆白蛋白才明显减少。血浆白蛋白减少（低于2.0克％），血浆[[胶体渗透压]]降低，是产生[[腹水]]或[[全身性水肿]]的重要原因之一。

2．纤维蛋白原和凝血酶原等[[凝血]]物质减少纤维蛋白原、凝血酶原及[[凝血因子]]Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ，均在肝细胞内合成。肝细胞严重损害，凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ）生成减少，[[血液凝固]]性降低，是[[肝病]]患者[[出血倾向]]的重要原因。

3．球蛋白增多，主要是γ-球蛋白增多。γ球蛋白是由[[浆细胞]]产生的。肝脏疾患时，由于[[抗原]]的剌激，γ-球蛋白产生增多。β-球蛋白是由肝细胞、浆细胞、[[淋巴细胞]]合成的，其主要成分是β-[[脂蛋白]]。肝脏疾患时，β-球蛋白常常也是增多，特别是在[[胆汁]][[淤滞]]时，如[[阻塞性黄疸]]患者，血中β-球蛋白明显升高，这可能与[[脂类]][[代谢障碍]]有一定关系。

肝脏疾患时，由于白蛋白合成减少，球蛋白增多。因此，虽然血浆[[总蛋白]]可以没有明显改变，但是白蛋白/球蛋白的比值降低，可以小于1.5－1，甚至倒置（即球蛋白多于白蛋白）。

=== （二）血浆胆固醇含量变化===

人体内胆固醇有两个来源：一是来自动物性食物，二是在体内合成。肝脏、[[小肠]]粘膜、[[皮肤]]合成胆固醇的能力很强。血浆胆固醇大部分来自肝脏，一部分来自食物，肝外组织合成的胆固醇一般很少进入血液。肝细胞分泌[[卵磷脂]]胆固醇[[脂酰]][[转移酶]]，在血浆中将卵磷脂[[分子]]中β位置上的不饱和[[脂酰基]]转移至游离胆固醇的分子上，生成胆固醇脂（图15－1），肝脏本身也能将游离胆固醇转变为胆固醇脂。因此，血浆中胆固醇有两种存在形式，一是游离胆固醇（占20－40％），二是胆固醇脂（占60－80％）。正常血浆胆固醇总量为150－250毫克％。胆固醇一部分由肝桩经胆道系统直接排入肠内，绝大部分（约占80％）在肝内先转变为[[胆酸]]和[[脱氧胆酸]]，以[[胆盐]]的形式经胆道系统排入肠内，。肝功能不全时，胆固醇的形成、酯化、[[排泄]]发生障碍，引起血浆胆固醇含量的变化。

{{图片|gl0y7r2l.jpg|胆固醇的酯化}}

图15－1 胆固醇的酯化

LCAT　卵磷脂胆固醇脂酰转移酶

1．单纯胆道阻塞，胆固醇排出受阻，血浆胆固醇总量明显增高，而胆固醇酯占胆固醇总量的百分比正常。

2．肝细胞受损害，胆固醇酯生成减少，血浆胆固醇酯含量减少，在胆固醇总量中所占的百分比降低，血浆胆固醇总量降低或在正常范围内。

3．肝细胞受损害同时伴有胆道阻塞（如[[黄疸型肝炎]]伴有小[[胆管阻塞]]）,血浆胆固醇总量可以增高，但胆固醇酯在胆固醇总量中的百分比降低。

=== （三）血糖的变化===

肝脏在[[糖代谢]]中具有合成、贮藏及分解[[糖原]]的作用，使[[肝糖原]]与血糖之间保持[[动态平衡]]，维持血糖浓度在一定水平。正常血糖含量为80－120毫克％。一般地说，轻度肝脏损害往往很少出现糖平衡紊乱。当肝细胞发生弥漫性的严重损害时，由于肝糖原合成障碍及贮存减少，表现为[[空腹]]时血糖降低。当血糖低于60－70毫克％时，就会出现[[低血糖症]]，此时病人感到软弱、[[疲乏]]、[[头晕]]。脑的能量来源主要靠[[葡萄糖]]的氧化，而脑糖原的贮存量极少，主要依靠血液供给葡萄糖。当血糖急剧降低至40毫克％时，由于脑的能量供应不足，发生[[低血糖性昏迷]]。低血糖性昏迷常见于急性坏死、肝硬化及[[肝癌]]的晚期。由于肝细胞损害，不能及时地把摄入的葡萄糖合成肝糖原，食多量糖后，可发生持续时间较长的血糖升高。
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