112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 肝脏的主要功能是参与物质代谢、生物转化（解毒与灭活）、凝血物质的生成和消除、胆...”为内容创建页面

2014-02-06T07:43:56Z

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[[肝脏]]的主要功能是参与物质[[代谢]]、[[生物转化]]（[[解毒]]与[[灭活]]）、[[凝血]]物质的生成和消除、[[胆汁]]的生成与[[排泄]]。肝脏有丰富的[[单核吞噬细胞]]，在特异和非特异[[免疫]]中具有重要的作用。

当肝脏受到某些致病因素的损害，可以引起肝脏形态结构的破坏（变性、[[坏死]]、[[肝硬化]]）和[[肝功能]]的异常。但由于肝脏具有巨大的贮备能力和再生能力，比较轻度的损害，通过肝脏的[[代偿]]功能，一般不会发生明显的功能异常。如果损害比较严重而且广泛（一次或长期反复损害），引起明显的物质[[代谢障碍]]、解毒功能降低、胆汁的形成和排泄障碍及[[出血倾向]]等[[肝功能异常]]改变，称为[[肝功能不全]]（hepatic insufficiency）。严重肝功能损害，不能消除[[血液]]中有毒的代谢产物，或物质[[代谢平衡]]失调，引起[[中枢神经系统]]功能紊乱（[[肝性脑病]]），称为[[肝功能衰竭]]（hepatic failure）。

引起肝功能不全的原因很多，可概括为以下几类：

1．[[感染]][[寄生虫]]（[[血吸虫]]、华枝睾[[吸虫]]、[[阿米巴]]）、[[钩端螺旋体]]、[[细菌]]、[[病毒]]均可造成肝脏损害；其中尤以病毒最常见（如[[病毒性肝炎]]）。

2．[[化学]]药品[[中毒]] 如[[四氯化碳]]、[[氯仿]]、磷、锑、砷剂等，往往可破坏[[肝细胞]]的酶系统，引起代谢障碍，或使[[氧化磷酸化]]过程受到抑制，[[ATP]]生成减少，导致肝细胞变性坏死；有些药物，如[[氯丙嗪]]、对氨柳酸、异菸肼、某些碘胺药物和[[抗菌素]](如[[四环素]])，即使治疗剂量就可以引起少数人的肝脏损害，这可能与[[过敏]]有关。

3．[[免疫功能]]异常[[肝病]]可以引起[[免疫反应]]异常，免疫反应异常又是引起肝脏损害的重要原因之一。例如[[乙型肝炎病毒]]引起的[[体液免疫]]和[[细胞免疫]]都能损害肝细胞；乙型肝炎病毒的[[表面抗原]]（[[HBsAg]]）、[[核心抗原]]（HBcAg）、e[[抗原]]（[[HBeAg]]）等能结合到肝细胞表面，改变肝细胞膜的[[抗原性]]，引起[[自身免疫]]。又如[[原发性胆汁性肝硬化]]，病人血内有多种[[抗体]]（抗小[[胆管]]抗体、抗[[线粒体]]抗体、[[抗平滑肌抗体]]、[[抗核抗体]]等），也可能是一种[[自身免疫性疾病]]。

4．营养不足缺乏胆硷、[[甲硫氨酸]]时，可以引起肝脂肪性变。这是因为肝内脂肪的运输须先转变为[[磷脂]]（主要为[[卵磷脂]]），而胆硷是卵磷脂的必需组成部分。甲硫氨酸供给合成胆硷的甲基。当这些物质缺乏时，脂肪从肝中移除受阻，造成肝的脂肪性变。

5．胆道阻塞胆道阻塞（如[[结石]]、[[肿瘤]]、[[蛔虫]]等）使[[胆汁淤积]]，如时间过长，可因滞留的胆汁对肝细胞的损害作用和肝内扩张的胆管对[[血窦]]压迫造成肝[[缺血]]，而引起肝细胞变性和坏死。

6．[[血液循环]]障碍如[[慢性心力衰竭]]时，引起[[肝淤血]]和[[缺氧]]。

7．肿瘤如[[肝癌]]对肝组织的破坏。

8．遗传缺陷有些肝病是由于遗传缺陷而引起的遗传性[[疾病]]。例如由于肝脏不能合成铜蓝[[蛋白]]，使铜代谢发生障碍，而引起[[肝豆状核变性]]；肝细胞内缺少1-[[磷酸葡萄糖]][[半乳糖]][[尿苷酸]][[转移酶]]，1-[[磷酸半乳糖]]不能转变为1-磷酸葡萄糖而发生蓄积，损害肝细胞，引起肝硬化。
==参看==
*[[肝功能不全]]
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病理生理学/肝功能不全 - 版本历史

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