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	<title>病理生理学/缺氧时的循环功能障碍 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 严重的全身性缺氧时，心脏可受累，如高原性心脏病、肺原性心脏病、贫血性心脏病等，甚而...”为内容创建页面</title>
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		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} 严重的全身性&lt;a href=&quot;/%E7%BC%BA%E6%B0%A7&quot; title=&quot;缺氧&quot;&gt;缺氧&lt;/a&gt;时，&lt;a href=&quot;/%E5%BF%83%E8%84%8F&quot; title=&quot;心脏&quot;&gt;心脏&lt;/a&gt;可受累，如&lt;a href=&quot;/%E9%AB%98%E5%8E%9F%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85&quot; title=&quot;高原性心脏病&quot;&gt;高原性心脏病&lt;/a&gt;、肺原性&lt;a href=&quot;/%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85&quot; title=&quot;心脏病&quot;&gt;心脏病&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/index.php?title=%E8%B4%AB%E8%A1%80%E6%80%A7%E5%BF%83%E8%84%8F%E7%97%85&amp;amp;action=edit&amp;amp;redlink=1&quot; class=&quot;new&quot; title=&quot;贫血性心脏病（页面不存在）&quot;&gt;贫血性心脏病&lt;/a&gt;等，甚而...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
严重的全身性[[缺氧]]时，[[心脏]]可受累，如[[高原性心脏病]]、肺原性[[心脏病]]、[[贫血性心脏病]]等，甚而发生[[心力衰竭]]。今以高原性心脏病为例说明缺氧引起[[循环障碍]]的机制。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、[[肺动脉高压]] [[肺泡]]缺氧所致肺血管收缩反应可增加[[肺循环]]阻力，可导致严重的肺动脉高压。慢性缺氧使肺小动脉长期处于收缩状态，可引起肺血管中膜[[平滑肌]]肥大，[[血管]]硬化，形成稳定的肺动脉高压。肺动脉高压增加右室射血的阻力。另外，缺氧所致[[红细胞增多]]，使[[血液]]粘度增高，也可增加肺循环阻力。肺动脉高压可导致[[右心室]]肥大，甚至心力衰竭。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、[[心肌]]的收缩与[[舒张]]功能降低心肌缺氧可降低心肌的舒缩功能，甚而使心肌发生变性、[[坏死]]。（参阅第十四章[[心血管系统]][[病理生理学]]）&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、[[心律失常]] 严重缺氧可引起[[窦性心动过缓]]、[[期前收缩]]、甚至发生[[心室纤颤]]致死。心动过缓可能为严重的PaO2降低对[[颈动脉体]][[化学感受器]]的刺激，反射性地兴奋[[迷走神经]]所致。此外，持久缺氧也往往显示副交感优势使心率变慢。期前收缩与[[室颤]]的发生与[[心肌细胞]]内K+减少、[[Na]]+增加使静息[[膜电位]]降低、心肌[[兴奋性]]增高、和传导性降低有关。缺氧部位的心肌静息膜电位降低，使其与相邻较完好的心肌之间形成电位差，从而产生“损伤电流”，可成为异位激动的起源，严重的心肌受损可导致完全的[[传导阻滞]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
4、[[静脉回流]]减少 脑严重缺氧时，[[呼吸中枢]]的抑制使[[胸廓]]运动减弱，可导致静脉回流减少，全身性极严重而持久的缺氧使体内产生大量[[乳酸]]、[[腺苷]]等[[代谢]]产物，后者可直接扩张外周血管，使外周血管床扩大，大量血液淤积在外周，回心血量减少，使[[心输出量]]减少，而引起循环循[[衰竭]]。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
除以上所述[[神经系统]]、[[呼吸]]与[[循环系统]][[机能障碍]]外，肝、肾、[[消化道]]、[[内分泌]]等各系统的功能均可因严重缺氧而受损害。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
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