https://www.yiliao.com/index.php?action=history&feed=atom&title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6%2F%E7%BC%BA%E6%B0%A7%E6%97%B6%E7%9A%84%E5%A4%96%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%8A%9F%E8%83%BD%E9%9A%9C%E7%A2%8D 2026-04-08T04:57:19Z 本wiki的该页面的版本历史 MediaWiki 1.35.1 https://www.yiliao.com/index.php?title=%E7%97%85%E7%90%86%E7%94%9F%E7%90%86%E5%AD%A6/%E7%BC%BA%E6%B0%A7%E6%97%B6%E7%9A%84%E5%A4%96%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%8A%9F%E8%83%BD%E9%9A%9C%E7%A2%8D&diff=197274&oldid=prev 2014-02-06T10:44:03Z

<p>以“{{Hierarchy header}} 急性低张性<a href="/%E7%BC%BA%E6%B0%A7" title="缺氧">缺氧</a>，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生<a href="/%E8%82%BA%E6%B0%B4%E8%82%BF" title="肺水肿">肺水肿</a>，表现为<a href="/%E5%91%BC%E5%90%B8%E5%9B%B0%E9%9A%BE" title="呼吸困难">呼吸困难</a>、咳嗽...”为内容创建页面</p> <p><b>新页面</b></p><div>{{Hierarchy header}}<br /> 急性低张性[[缺氧]]，如快速登上4000m以上的高原时，可在1－4天内发生[[肺水肿]]，表现为[[呼吸困难]]、[[咳嗽]]、咳出血性泡沫痰、肺部有湿性[[罗音]]、[[皮肤粘膜]][[发绀]]等。因高原肺水肿的动物模型难以复制成功，故其发病机制至今尚不清楚。因为肺水肿与[[肺动脉高压]]呈[[正相关]]，故有人强调肺[[毛细血管]]压力增高的作用。可能缺氧所致外周[[血管收缩]]使回心血量增加。和肺[[血量]]增多；加上缺氧性肺血管收缩反应使[[肺血流]]阻力增加，导致肺动脉高压。由于肺血管收缩强度不一，致使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不收缩的部位[[肺泡]]毛细血管血流增加，毛细血管压力增高，从而引起压力性肺水肿。也有人强调肺[[微血管]]通透性增高的作用。因为患者[[支气管]]肺泡洗出液中[[蛋白质]]含量较高，并有大量肺泡[[巨噬细胞]]，可测得[[补体]]C3a、LTB4、[[TXB2]]等；[[尸检]]可见肺泡[[水肿]]、炎性细胞[[浸润]]及透明膜形成。但高原性肺水肿不同于其它原因引起的[[成人呼吸窘迫综合征]]，前者经休息、氧疗或下山后短期内即可痊愈；而成人[[呼吸窘迫综合征]]经治疗往往要数月后才能痊愈。肺内[[血压]]高和流速对微血管的切应力（流动的[[血液]]作用于[[血管]]壁的力与管壁平等方向的分力）可能是导致微血管[[内皮]]损伤和血管通透性增高的一个因素。肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2进一步下降。<br /> <br /> PaO2过低可直接[[抑制呼吸]]中枢，使[[呼吸抑制]]，[[肺通气]]量减少，导致[[中枢性呼吸衰竭]]。<br /> {{Hierarchy footer}}<br /> {{病理生理学图书专题}}</div>

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