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	<title>病理生理学/缺氧性细胞损伤 - 版本历史</title>
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		<title>112.247.67.26：以“{{Hierarchy header}} 缺氧性细损伤（hypoxic cell damage）主要为细胞膜、线粒体溶酶体的变化。  1、细胞膜的变化 在细胞...”为内容创建页面</title>
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		<updated>2014-02-06T10:44:24Z</updated>

		<summary type="html">&lt;p&gt;以“{{Hierarchy header}} &lt;a href=&quot;/%E7%BC%BA%E6%B0%A7&quot; title=&quot;缺氧&quot;&gt;缺氧&lt;/a&gt;性细损伤（hypoxic cell damage）主要为&lt;a href=&quot;/%E7%BB%86%E8%83%9E%E8%86%9C&quot; title=&quot;细胞膜&quot;&gt;细胞膜&lt;/a&gt;、&lt;a href=&quot;/%E7%BA%BF%E7%B2%92%E4%BD%93&quot; title=&quot;线粒体&quot;&gt;线粒体&lt;/a&gt;&lt;a href=&quot;/%E6%BA%B6%E9%85%B6%E4%BD%93&quot; title=&quot;溶酶体&quot;&gt;溶酶体&lt;/a&gt;的变化。  1、细胞膜的变化 在细胞...”为内容创建页面&lt;/p&gt;
&lt;p&gt;&lt;b&gt;新页面&lt;/b&gt;&lt;/p&gt;&lt;div&gt;{{Hierarchy header}}&lt;br /&gt;
[[缺氧]]性细损伤（hypoxic cell damage）主要为[[细胞膜]]、[[线粒体]][[溶酶体]]的变化。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
1、细胞膜的变化 在细胞内[[ATP]]含量减少以前，细胞膜[[电位]]已开始下降。其原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差透过细胞膜。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（1）钠离子内流：[[Na]]+内流使细胞内Na+浓度增加，可激活Na+－K＋泵以泵出Na+,从而消耗ATP。ATP消耗量增多可促使线粒体[[氧化磷酸化]]过程增强，严重缺氧时，线粒体[[呼吸]]功能降低使ATP生成减少，以至Na+－K＋泵不能充分运转，进一步使细胞内Na+增多。细胞内Na+的增多促使水进入[[细胞]]，导致细胞[[水肿]]。[[血管]]内皮细胞[[肿胀]]可堵塞[[微血管]]，加重[[微循环]]缺氧。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（2）钾离子外流：K＋外流使细胞内缺K＋。而K＋为[[蛋白质]]包括酶等[[合成代谢]]所必需。细胞内缺钾将导致合成代谢障碍，酶的生成减少，将进一步影响ATP的生成和离子泵的功能。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
（3）钙离子的内流：细胞外[[Ca]]2+浓度比胞浆中游离Ca2+高1000倍以上。细胞内Ca2+逆浓度外流和[[肌浆网]]、线粒体[[逆浓度差]]摄Ca2+均为耗能过程。当严重缺氧时使细胞膜对Ca2+的对通透性增高量Ca2+内流将增加；ATP减少将影响Ca2+的外流和摄取，使胞浆Ca2+浓度增高。Ca2+增多可抑制线粒体的呼吸功能；可激活[[磷脂酶]]，使膜[[磷脂]]分解，引起溶酶体的损伤及其[[水解酶]]释出；还可激活一种[[蛋白酶]]，使[[黄嘌呤]][[脱氢酶]]（D型）转变为[[黄嘌呤氧化酶]]（O型）。由此增加[[自由基]]的形成，加重细胞的损伤。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
2、线粒体的变化 细胞内的氧约有80－90％在线粒体内用于氧化磷酸化生成ATP，仅10～20%在线粒体外用于[[生物合成]]、降解及[[生物转化]]（[[解毒]]）作用等。轻度缺氧或缺氧早期线粒体呼吸功能是增强的。严重缺氧首先影响线粒体外氧的作用，使[[神经介质]]的生成和生物转化过程等降低，当线粒体部位[[氧分压]]降到监界点0.1kPa(＜1mmHg)时，可降低线粒休的呼吸功能，使ATP生成减少。呼吸功能降低主要因脱氢酶活性下降，严重时线粒体可出现肿胀、嵴崩解、[[外膜]]破裂和[[基质]]外溢等病变。&lt;br /&gt;
&lt;br /&gt;
3、溶酶体的变化缺氧时因[[糖酵解]]增强，[[乳酸]]生成增多，和脂肪氧化不全使其[[中间代谢]]产物酮体增多。导致[[酸中毒]]。pH降低可引起磷脂酶活性增高，使溶酶体膜磷脂被分解，膜通透性增高，结果使溶酶体肿胀、破裂，和大量溶酶体酶的释出，进而导致细胞本身及其周围组织的溶解、[[坏死]]。&lt;br /&gt;
{{Hierarchy footer}}&lt;br /&gt;
{{病理生理学图书专题}}&lt;/div&gt;</summary>
		<author><name>112.247.67.26</name></author>
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