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2014-02-06T10:44:29Z

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[[继发性高血压]]发生的原因和机制比较清楚，主要决定于原发[[疾病]]。

1.[[肾性高血压]] 肾疾患时出现的[[高血压]]谓之肾性高血压（renal hypertension），为继发性高血压中最常见者，发病的主要机制为：

（1）RAS激活：见于各种原因所致的[[肾动脉狭窄]]或阻塞时，例如[[肾动脉]]粥样硬化（多见于男性老年人）、肾动脉[[纤维]][[增生]]性病变（fibroplsatic disease,多见于中青年）和肾动脉先天性发育不良（见于儿童）等。由于[[肾脏]][[缺血]]促进[[肾素]]分泌，激活了RAS并进而引起高血压。其主要依据是：①手术缩窄犬一侧肾动脉后，与[[血压升高]]的同时，手术侧[[肾静脉]]血中肾素明显高于对侧，且近球小体中含肾素颗粒也明显增加；解除狭窄后，随着肾素含量的下降[[血压]]下降血压也降低；②用[[血管]]肾张素[[转换酶]][[抑制剂]]可使血压下降；③大部分本类高血压患者[[血浆]]中的肾素活性增高。RAS在活性增高的升压机制主要是使[[血管收缩]]，使[[外周阻力]]增加。

（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：多见于急性或慢性[[肾实质]]广泛性病变时（如急性或[[慢性肾炎]]、[[肾盂肾炎]]、[[多囊肾]]等），由于大量[[肾单位]]丧失了排水、排钠能力，而剩余肾单位又不能充分[[代偿]]，结果导致钠水[[潴留]]、[[血容量]]增加和[[心输出量]]增大，产生高血压。此时血管外周阻力可正常甚至低于正常。采取利尿措施以减少血容量可有效地降低血压。

（3）肾减压物质生成减少：肾不但分泌加压物质，[[肾髓质]][[间质细胞]]还分泌多种减压物质，如前列腺素E2（PGE2）和具有抗高血压作用[[脂质]]等物质。这些物质都具有排、扩血管和降低[[交感神经]]活性的作用，和RAS既互相对抗又维持着平衡。

现证明这些特质的消长与高血压的发生有密切关系，例如：①肾髓质[[乳头]][[移植]]，可防止肾实质性高血压的发展，但移植[[肾皮质]]则无此作用：②在钠负荷的情况下，切除肾髓质可很快发生高血压，但不切除[[髓质]]则不易发生。所以当肾髓质受到破坏或其间质[[细胞]]产生减压物质减少（或被抑制）时，由于RAS与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。

上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有[[肾功能不全]]者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。

2.[[内分泌]]性高血压由内分泌紊乱引起的高血压谓之内分泌性高血压（endocrinic hypertension），主要见于：

（1）[[嗜铬细胞瘤]]：嗜铬细胞瘤（pheochromocytoma）多发生于[[肾上腺髓质]]。由于嗜铬瘤细胞大量分泌和释放去甲肾腺素和[[肾上腺素]]，使[[小血管]]收缩和心输出量增加，故可导致血压升高。这种血压升高多为阵发性的，即当[[缺氧]]、[[麻醉]]、[[肌肉]]活动、性活动或[[肾上腺]]部位受剌激时，就可激发瘤细胞释放这些物质而血压突然升高，并多伴有[[心悸]]、出汗、烦躁、[[头痛]]、胸前区痛和[[血糖]]升高等[[临床表现]]；当血中此类物质含量降低时，血压也随之下降。但也有少数患者血压呈持续性升高。应用α-肾上腺体[[拮抗剂]]可使血压恢复正常，用β[[肾上腺素受体]]拮抗剂可有效地控制心输出量增加和其它临床表现。

（2）[[原发性醛固酮增多症]]：原发性醛固酮增多症（primary aldosteronism）,多见于[[肾上腺皮质]][[球状带]][[肿瘤]]或双侧肾上腺[[皮质]]增生时。血压升高主要是由于[[醛固酮]]分泌过多导致血容量和心输出量的增加。血容量增加可抑制肾近球小[[体细胞]]的肾素分泌，故血浆肾素低于正常，此和[[继发性醛固酮增多症]]有些不同（后者肾素活性升高）。另外，由于醛固酮促进肾曲小管的[[Na]]+-K+交换使排钾增加，故常导致[[低钾血症]]。

（3）[[皮质醇增多症]]；皮质醇增多症（hypercortionlism）是由于肾上腺皮质分泌过量的[[糖皮质激素]]（主要是[[皮质醇]]）所致。该症如由肾上腺皮质肿瘤所引起，称为Cushing[[综合征]]；本症约有80％伴有高血压。血压升高的主要机制是：糖皮质激素可①促进的潴留和增加血浆容量；②剌激肾素的合成，激活RAS；③加强血管对加压物质（如[[去甲肾上腺素]]）的加压反应。如果伴有[[盐皮质激素]]（[[脱氧皮质酮]]、醛固酮）增加时，则更使钠水潴留加重。

（4）肾上腺某些酶的先天性缺陷：常见的是11-β[[羟化酶]]和17-α羟化酶的缺乏。当前一种酶缺乏时，皮质醇生成减少，[[反馈]]性地促进[[ACTH]]分泌增加，使脱氧皮质酮（DOC）生成增多，结果是钠水潴留、血压升高；同时因17-羟孕[[烯醇]]酮增多，使[[雄性激素]]的生成也增多，故女性患者常出理男性化。当后一种酶缺乏时，因17-羟孕烯醇酮的减少，不但反馈性地促进ACTH分泌增加，从而引起高血压，并且雄性激素生成也减少，故男性患者出现女性化（图12－8）。

{{图片|gl0uou45.jpg|11-β羟化酶（11-ase）和17-α 羟化酶（17-ase）缺乏时发生高血压机理示意图}}

图12－8 11-β羟化酶（11-ase）和17-α 羟化酶（17-ase）缺乏时发生高血压机理示意图，

11-ase（a）示11-β羟化[[酸缺乏]]影响部位；

17-ase（b）示17-α羟化酶缺乏影响部位；（＋）反馈性兴奋

3.[[妊娠高血压]][[妊娠期]]发生和发展起来的高血压谓之妊娠高血压（pregenancy-induced hypertension）。由于正常妊娠期的血压较未[[妊娠]]时低，故判断妊娠高血压的血压水平也应较一般的诊断标准低。在妊娠4～6个月时[[舒张压]]超过10.7kPa(80mmHg)或妊娠7～9个月时超过11.3kPa(85mmHg)时，或者高于妊娠早期4.00/2.00kPa(30/15mmHg)时，即可视为高血压。包括①[[先兆子痫]]高血压（又称妊娠中毒性高血压）；②慢性高血压，多来源于[[原发性]]或肾性高血压；和③[[子痫]]前合并慢性高血压。

先兆子痫高血压（preeclamptic hypertension）是妊娠期特发的高血压，多发生在妊娠的后期，伴有[[蛋白尿]]和/或[[水肿]]。主要是由于[[胎盘]]组织供血绝对减少（因[[血液循环]]障碍）和/或相对减少（因胎盘组织增大）从而导致胎盘缺血的结果。此时，①缺血的胎盘可产生较多的肾素和[[血管紧张素]]类物质（患者[[子宫]]和胎盘中含量较正常妊娠者高）；②胎盘组织产生的抗RAS的减压物质减少。正常妊娠的胎盘所产生的减压物质（如前列腺素）能和RAS保持对抗性的[[动态平衡]]，从而抵消RAS的加压效应。先兆子痫高血压时，因胎盘减压物质产生减少，故可使两者失去平衡；③可产生和释放组织因子（[[凝血因子]]Ⅲ）而引起DIC，当[[肾小球]][[微血管]]中出现DIC时，可导致小球滤过率严重减少而发生水潴留。

4.[[主动脉狭窄]]引起的高血压高血压可由于主动脉狭窄所引起。例如可见于[[先天性主动脉狭窄]]（coarctation of aorta）。此时，[[心脏]]收缩代偿性加强，而射出的[[血液]]又不能顺利通过狭窄部，致使大量血液蓄积在容量有限的狭窄部近心端的[[主动脉]]及其分支中，因而使狭窄部近心端的[[上肢]]以上的[[动脉血压]]升高，而下肢血压不高；尤其当运动时，由于心输出量的增加，可使其[[收缩压]]突然升高，此外，曾有人提出[[主动脉缩窄]]时，起源于缩窄部远心端的肾动脉可能因血灌流不足而引起[[肾缺血]]，从而促使肾素的分泌增多，但尚无有力的根据。

5.收缩期高血压凡收缩压≥21.3kPa(≥160mmHg)而舒张压＜12.7kPa(＜95mmHg)者，则可定为收缩期高血压。单纯收缩期高血压在老年人最常见，尤其超过55岁的妇女。这是由于[[动脉硬化]]（主要是粥样硬化）使大动脉[[顺应性]]降低所致；主要表现是脉压增宽，左室射血速率和心脏指数降低，总血管外周阻力增高。少数收缩期高血压继发于[[主动脉瓣关闭不全]]、严重[[贫血]]和[[甲状腺机能亢进]]时，主要表现是左室射血速率和心脏指数增高，但总血管外周阻力正常。

总之，①继发性高血压发生的原因和机制比较简单，最先多是由于某个参与调压机制的环节（如肾、肾上腺或[[垂体]]）发生障碍的结果；②由于各种调压机制之间常是相互联系着，在高血压的发生中，一个加压机制的激活，常可导致另一个加压机制的激活（如交感神经兴奋→肾素分泌↑→血管紧张素↑）或者通过负反馈作用，一个加压机制的激活又对另一个加压机制起着抑制作用（如盐皮质激素↑→血容量↑→肾素↓）；这样，继发性高血压一旦发生后，其发展过程又表现出一定的复杂性；③一般认为，不管引起继发性高血压的始动机制如何，肾对钠水[[排泄]]能力的降低，是维持各种继发性高血压的重要机制，故利尿，排钠对不同种类的继发性高血压都有明显的降压效果。
==参看==
*[[继发性高血压]]
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病理生理学/继发性高血压 - 版本历史

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