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2014-02-06T10:44:22Z

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[[白细胞]]（主要是[[中性粒细胞]]）出现于梗塞的[[心肌]]中已为[[尸检]]所证实。1984年Mullane及其同事证明，[[冠状动脉]]堵塞60分钟时心肌组织就有白细胞出现，5小时后在[[缺血]]区有大量的白细胞聚集。根据Engler及其同事的研究，再灌注时白细胞数非但不减少反而增加。以犬[[心肌缺血]]为模型，再灌注仅5分钟，[[心内膜]]中性粒细胞就增加25％，缺血轻的组织白细胞聚集也少。

组织缺血和再灌注时白细胞[[浸润]]增加的机制还不十分清楚。可能是由于组织受损时，[[细胞膜]][[磷脂]]降解，[[花生四烯酸]][[代谢]]产物增多，其中有些物质具有很强的[[趋化作用]]，因而就能吸引大量白细胞进入组织或[[粘附]]于[[血管]]内皮，而白细胞本身又能释放很多具有趋化作用的炎性介质，如白三烯之一的LTB<sub>4</sub>,从而使[[微循环]]中白细胞进一步增加。

白细胞积聚对组织的损伤作用在于：

（一）嵌顿、堵塞[[毛细血管]]有助于形成无复流现象。[[微动脉]]及微[[静脉]]亦有大量白细胞粘附于[[内皮细胞]]，虽不一定堵塞血流，但粘附的白细胞仍可损伤组织并释放[[趋化因子]]从而吸引更多的[[细胞]]。

（二）白细胞可以增加血管通透性，[[水肿]]组织的含水量与白细胞密度呈[[正相关]]，说明白细胞可能引发水肿。白细胞增加血管通透性、引发水肿的机制与白细胞释放的某些[[炎症]]介质有关。

（三）激活的中性粒细胞释放[[溶酶体]]酶，可使组织发生[[蛋白水解]]性破坏和[[液化]]。

（四）中性粒细胞可通过产生[[氧自由基]]而损伤组织。

白细胞在缺血[[再灌注损伤]]的作用，可被以下实验结果证明：

1．用除去白细胞的[[血液]]进行再灌注，可以防止水肿产生并减轻再灌性损伤。

2．抗炎药减轻组织白细胞浸泣，可缩[[小梗]]塞面积。实验证明[[布洛芬]]（ibuprofen）对心肌具有保护作用，主要是由于抑制白细胞浸润的作用所致。

3．用[[补体]]抑制药降低补体，从而减少白细胞浸润，可能减轻组织损伤。[[丝氨酸蛋白酶]]抑制药，可以缩小[[心肌梗塞]]，而这种酶恰是一种在心肌缺血时能激活补体的酶。因此这种酶的抑制药，可通过抑制补体的激活而抑制白细胞浸润，从而减轻心肌损伤。
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病理生理学/白细胞的作用 - 版本历史

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